מבוא
טסיות או טרומבוציטים הם האלמנטים הקטנים ביותר של הדם, בעלי צורה דיסקודית וקוטר בין 2 ל -3 מיקרון. שלא כמו תאי דם לבנים (או לויקוציטים) ותאי דם אדומים (או אריתרוציטים), טסיות הדם אינן תאים בפועל, אלא שברי ציטופלזמה של מגאקריוציטים הממוקמים במח האדום. אלה, בתורם, נובעים ממקדמים הנקראים megakaryoblasts ומופיעים כתאים גדולים מרובי גרעינים (קוטר 20 עד 15 ננומטר), שאחרי שלבי התבגרות שונים עוברים תופעות של פיצול ציטופלסמי, שמקורן בין 2000 ל -4000 טסיות. כתוצאה מכך, טרומבוציטים נטולי גרעין (כמו תאי דם אדומים) ומבנים כגון הרשתית האנדופלסמית ומנגנון הגולגי; עם זאת, הם תוחמים על ידי קרום, מה שהופך כל טסיות עצמאיות מהאחרות, ומחזיקות גרגירים, אברונים שונים ציטופלסמה ו- RNA.
כצפוי, ממדי הטסיות קטנים במיוחד; למרות זאת המבנה הפנימי שלהם מורכב ביותר, מכיוון שהם מתערבים בתהליך ביולוגי בעל חשיבות ראשונית הנקרא hemostasis [חיימה, דם + עִמָדוֹן לַחסוֹם]. בסינרגיה עם אנזימי הקרישה, הטסיות מאפשרות מעבר דם מהנוזל למצב המוצק, ויוצרות מעין פקק (או פקק) החוסם את הנקודות הפגועות של הכלי.
ערכים תקינים בדם
150,000 עד 400,000 טסיות נמצאות בדרך כלל במיליליטר אחד של דם. אורך חייהם הממוצע הוא 10 ימים (בהשוואה ל -120 לכדוריות הדם האדומות), שבסופם הם פגוציטים או נהרסים על ידי מקרופאגים, במיוחד בכבד ובטחול (באחרונים יש כשליש מסך מסת הטסיות) בכל יום מיוצרים בין 30,000 ל -40,000 טסיות דם למ"מ. במידת הצורך סינתזה זו יכולה לעלות פי 8.
מבנה הטסיות
מבנה הטסיות מורכב ביותר, כך שהן מופעלות רק בתגובה לגירויים מדויקים וקבועים היטב; אם זה לא היה המצב, צבירת טסיות בנסיבות שאינן הכרחיות בהחלט, או פגם בעת הצורך, יהיו בעלות השלכות חמורות ביותר על האורגניזם (טרומבוגנזה פתולוגית ודימומים).
מאחר וקרישת דם לא נכונה ממלאת תפקיד בעל חשיבות ראשונית בהופעת שבץ והתקפי לב, המנגנונים הביולוגיים השולטים בה עדיין נושאים למחקרים רבים.
טסיות תמיד נמצאות במחזור הדם, אך מופעלות רק כאשר יש פגיעה בדפנות מערכת הדם.
מבנה הטסיות, כמו גם צורתן ונפחן, משתנות באופן עמוק ביחס למידת שלב הפעילות. בצורה הלא פעילה, טסיות דם מורכבות מחלק חיוור יותר (היאלומר) וחלק מרכזי שביר יותר (כרומומר), עשיר בגרגירים המכילים חלבוני קרישה וציטוקינים. קרום התא עשיר במולקולות חלבון וגליקופרוטאינים, הפועלות כקולטנים על ידי ויסות האינטראקציה של הטסיות עם הסביבה הסובבת (הידבקות והצטברות).
קרישה וטסיות דם
טסיות דם הן רק חלק מהשחקנים הרבים המעורבים בתהליך הקרישה. בעקבות הפגיעה בכלי דם, שחרורם של חומרים כימיים מסוימים על ידי תאי האנדותל וחשיפת הקולגן של הקיר הפגוע, קובעים את הפעלת הטסיות (האנדותל הוא רקמת רירית מסוימת של המשטח הפנימי של כלי הדם , אשר בתנאים רגילים מפרידים בין סיבי מטריצת הקולגן לדם המונעים הידבקות טסיות).
טסיות נצמדות במהירות לקולגן שנחשף בדופן הפגומה (הדבקת טסיות) ומופעלות על ידי שחרור חומרים מסוימים (הנקראים ציטוקינים) לאזור הנגע. מה שנקרא פקקת לבנה; יתר על כן, הם עוזרים לחיזוק ההתכווצות של כלי הדם המקומיים שהופעלו בעבר על ידי כמה חומרים פראקרינים, ששוחררו על ידי האנדותל הפגוע במטרה להפחית את זרימת הדם והלחץ. שתי התגובות מתווכות על ידי שחרור חומרים הנמצאים בתוך גרגירים מסוימים של טסיות הדם, כגון סרוטונין, סידן, ADP וגורם מפעיל טסיות (PAF). פעולה vasoconstrictive ומקדמת צבירת טסיות.
טסיות דם שבירות ביותר: שניות ספורות לאחר הפציעה של כלי הן מצטברות ושוברות, משחררות את תכולת הגרגירים לדם הסובב ומעודדות יצירת קריש.
כמובן שיש להגביל את "צבירת הטרומבוציטים כדי למנוע מהתקעת הטסיות להתרחב לאזורים שאינם מושפעים מנזק האנדותל; הידבקות הטסיות לדפנות כלי הבריאה מוגבלת אפוא על ידי שחרור NO ו- prostacyclin (איקוסנואיד).
פקק הטסיות העיקרי מתאחד בשלב הבא, בו שורה של תגובות עוקבות במהירות זו אחר זו
בעוד שמצד אחד הפרוסטציקלין המשתחרר על ידי תאי האנדותל הבריא מעכב את הידבקות הטסיות, מצד שני הגוף שלנו מסנתז נוגדי קרישה - כגון הפרין, אנטיטרומבין III וחלבון C - כדי לחסום ולווסת חלק מהתגובות המעורבות. מפל קרישה, אשר חייב להיות מוגבל בהכרח לאזור הפצוע.
שלב כלי הדם → הפחתת לומן כלי הדם
התכווצות של שריר כלי הדם
כיווץ כלי הדם היקפי
שלב הטסיות → היווצרות תקע הטסיות
חֲבֵרוּת
שינוי צורה
דגנולציה
צבירה
שלב קרישה → היווצרות קרישי פיברין:
אשד של תגובות אנזימטיות
שלב פיברינוליטי → פירוק קריש דם:
הפעלת המערכת הפיברינוליטית
הטסיות ממלאות תפקיד מהותי ב"הפסקת "הדימום, אך הן אינן מתערבות באופן ישיר בתיקון הכלי הפגוע, הנובע במקום זאת מתהליכי צמיחה והתפלגות תאים (פיברובלסטים ותאי שריר חלק כלי הדם). לאחר תיקון הדליפה הקריש מתמוסס לאט ונסיג על ידי פעולת האנזים פלזמין הנלכד בתוך הקריש.
בדיקות חניך ודם
- PLT: ספירת טסיות, מספר הטסיות בנפח הדם
- MPV: נפח טסיות ממוצע
- PDW: רוחב התפלגות נפחי הטסיות (אינדקס של אנסיסוציטוזה טסיות)
- PCT: או המטוקריט טסיות דם, נפח הדם שתופס הפיסטרינים