שיער והורמונים

הורמוני המין ו- GH משפיעים במידה רבה על צמיחת השיער שלנו. בפרט, האבולוציה שלהם מפיקסיה לשיער סופני מוסדרת על ידי "ההורמון הסומטוטרופי (GH), בעוד שההסתבכות תלויה בפעילות" האנדרוגנים. אצל האדם, בפרט שיער הקודקוד והאזורים הקדמיים רגישים יותר פעולה של אנדרוגנים, בעוד שנשים רגישות זו נפוצה יותר.

הורמונים אלה, האופייניים למשיו אך קיימים בריכוזים נמוכים יותר גם אצל נקבות, יכולים להמעיט לאט בשיער, שהופך לדק יותר ודק עד שהוא יוצר את הרושם ש"נפל ". ללא אנדרוגנים, על כן, לא יכולה להיות התקרחות; עם זאת, לא בטוח שריכוזים אנדרוגניים גבוהים יותר תואמים ל"נשירת שיער "גדולה יותר. כדי שזה יקרה, למעשה, אנדרוגנים חייבים לפעול על קרקע בעלת נטייה גנטית; למעשה, מאז הלידה, חלק מהשיער שלנו נוטה גנטית לעבור את השפעה שלילית של אנדרוגנים. במיוחד המטבוליזם התוך -תאי של הטסטוסטרון משפיע רבות על מחזור החיים של השיער.

טסטוסטרון הוא הורמון האנדרוגן המצוין, המופרש על ידי האשכים ובמידה פחותה על ידי בלוטת יותרת הכליה; האחרון מייצר גם סוגים אחרים של אנדרוגנים, כגון אנדרוסטנדיון, דהידרופאיאנדרוסטרון (DHEA) ואנדרוסטןדיול (אצל נשים יש סינתזה קטנה מאוד של אנדרוגנים גם רמת השחלות). ברגע שהם נמצאים באיברי המטרה, ניתן להמיר את ההורמונים הללו לטסטוסטרון, אשר בתורו עובר את פעולתו של האנזים 5-α-רדוקטאז שהופך את עצמו לדיהידרוטסטוסטרון. מצד שני, כל האנדרוגנים, כולל טסטוסטרון, יכולים להפוך גם לאסטרוגנים (בדרך כלל הורמוני מין נקביים) על ידי התערבות האנזים ארומטאז.

בעוד לאסטרוגנים יש השפעה חיובית על השיער (אות ריבוי), טסטוסטרון, ובפרט המטבוליט שלו דיהידרוטסטוסטרון, ממלאים תפקיד מכריע בתהליך הדילול (אות אנטי -פרוליפרטיבי).

האנדרוגן הפעיל האמיתי ברמת מטריצת השיער והקפיליפר הוא אפוא דיהידרוטסטוסטרון. להורמון זה אנו חייבים הן את צמיחת השיער המיני בפנים, בחזה, בגב ובכתפיים, והן באובדן שיער בנבדקים ובאזורים מועדים. לכן אין זה מפתיע שפעילות 5-α-רדוקטאז-שהיא חייבת ההמרה כאמור של טסטוסטרון לדיהידרוטסטוסטרון - הוא מסומן במיוחד באזור החזיתי של נבדקים קירחים.

דיהידרוסטרון נקשר לקולטן ציטופלסמי ספציפי בעל אופי חלבוני; המתחם שנוצר כך נודד לגרעין, שם הוא נקשר לקולטנים ספציפיים, המסדיר את סינתזת החלבון. בפרט, ברמת השיער, החיבור לקולטנים גרעיניים מפעיל את תהליכי התעתיק עם סינתזה של RNA שליח, אשר ברמה הריבוזומלית מדכא (בנבדקים מועדים) את הסינתזה של חלבונים מבניים של שיער ושיער.

לפי מה שנאמר, כמות האנדרוגנים שמסתובבים גדולה יותר והסיכוי גדול יותר - לנוכח נטייה גנטית - יש נשירת שיער מוקדמת. בשלב זה יש לציין כי האנדרוגנים מסתובבים בדם הקשורים לחלבוני פלזמה כגון אלבומין ו- SHBG, וכי רק החלק החופשי, ולכן מופרד מקשר זה, פעיל ביולוגית. כתוצאה מכך, במינון הטסטוסטרון בדם, מ מבחינה קלינית חשוב יותר להעריך את השבר החופשי מהכמות הכוללת.

SHBG, שאליו נקשר הטסטוסטרון בעקשנות, מגביר את ריכוזו ביחס לעלייה (פיזיולוגית, פתולוגית או איתרוגנית) של אסטרוגנים והורמוני בלוטת התריס. מצד שני, רמות SHBG יורדות בתגובה לעלייה באנדרוגנים בפלזמה; במקרה זה, יש עלייה בחלק החופשי של הטסטוסטרון. כתוצאה מכך, לאנזימי 5-α-רדוקטאז יהיה יותר מצע (טסטוסטרון חופשי) הזמין לסינתזה של דיהידרוטסטורן.

באופן סופי, בהזמנה "אלופציה אנדרוגנית (האחראית לרוב מקרי ההתקרחות), חייב להיות הכנה על בסיס גנטי, שצריך רמה גבוהה יותר או נמוכה יותר של אנדרוגנים כדי להתממש.

אם זה נכון שבהיעדר התקרחות אנדרוגנים לא מתבטא, הערכים ההורמונליים של הקירח הם בדרך כלל דומים לאלה של כלל האוכלוסייה. רק בנשים עם התקרחות אנדרוגנית אין זה נדיר למצוא רמות אנדרוגניות מעל לנורמה.

כנראה, הורמוני יותרת המוח כמו ה- GH והפרולקטין הנ"ל יכולים לווסת את מידת הפעילות של האנזים 5-α-reductase; רק תחשוב על האקנה בגיל ההתבגרות שפוגעת בצעירים בגובה גבוה במיוחד (סימן להפרשת יתר של GH) או ל יציאה (נשירת שיער) וסבוריאה של נשים אמנורואיות או היפר -פרולקטינמיות.

נכון לעכשיו, התרופה הנפוצה ביותר לטיפול בהתקרחות גברית אנדרוגנית היא פינסטריד, מעכב סינתטי 5-α-רדוקטאז.