מינרל קורטיקואידים הם קבוצה של הורמונים סטרואידים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת הכליה בחלקו החיצוני ביותר, הנקרא קליפת המוח או האדרנל; לכן הם מייצגים תת -קטגוריה של קורטיקוסטרואידים. למעשה, חלוקת ההורמונים הללו על בסיס תפקודי רואה את המינרל קורטיקואידים - הפעילים על חילוף החומרים ההידרומינרלי - מחולקים לקטגוריה שנייה, זו של גלוקוקורטיקואידים, הפעילה על חילוף החומרים של הגלוקוז. יתר על כן, בעוד שהסינתזה של מינרל -קורטיקואידים מתרחשת באזור הגלומרולרי (החיצוני ביותר) של קליפת המוח, הגלוקוקורטיקואידים מיוצרים באזור הפסיק והרטיקולרי (הפנימי ביותר).
כצפוי, מינרל -קורטיקואידים מווסתים את חילופי המים והמלחים, שומרים על נתרן ומים בכליות, ומעדיפים חיסול יוני אשלגן ומימן באמצעות תהליך הפרשה פעיל.
כתוצאה מכך, נפח הפלזמה (וולמיה) וכתוצאה מכך לחץ הדם עולה.
כמו כל הורמוני הסטרואידים, מינרל קורטיקואידים מפעילים את פעולתם באמצעות הקישור עם קולטן ספציפי (במקרה זה קולטן ציטופלסמי למינרל קורטיקואידים), אשר ברמה הגרעינית משפיע על ביטוי הגנים המגיבים. מנגנון פעולה איטי למדי זה, מוקף על ידי מסלול ביוכימי מהיר יותר, בתיווך האינטראקציה של מינרל קורטיקואידים עם קולטני קרום מיוחדים, שהפעלתם גורמת למפל של אותות תאיים.
הזיקה של אלדוסטרון לקולטן המינרל-קורטיקואיד הציטופלסמי דומה לזו של קורטיזול, גלוקוקורטיקואיד חשוב המסתובב בגוף ברמות גבוהות פי 100; פעילותו המינרל-קורטיקואידית נבלמת על ידי האנזים 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase (11 β-HSD ), הממיר קורטיזול לקורטיזון, מה שמוריד מאוד את זיקתו לקולטנים הציטופלסמיים של מינרל קורטיקואידים. שוש, ובמיוחד המרכיב הפעיל שלה, חומצה גליצרהיזית, יכול לעכב את פעילות האנזים הזה, ולגרום לאורגניזם מצב של היפר-פסאודו- אלדוסטרוניזם (למרות שרמות האלדוסטרון תקינות, התמונה הקלינית מצביעה על עלייה בסיסית באותו).
הפעילות המינרלית -קורטיקואידית היא מרבית עבור אלדוסטרון ומקדמיו (11 -דוקסיקורטיקוסטרון ו -18 הידרוקסי 11 -דוקסי -קורטיקוסטרון), בעוד שהיא נמוכה בהחלט - אך בהחלט לא זניחה - עבור גלוקוקורטיקואידים כגון קורטיזול וקורטיזון, והורמונים אחרים, כגון פרוגסטרון. לכן אנו מדברים, כפי שכבר נאמר, על חלוקה במונחים פונקציונליים רווחים.
בין התרופות בעלות פעילות מינרל -קורטיקואידית גבוהה, אנו זוכרים פלודרוקורטיזון, שבניגוד לאלדוסטרון יש לו גם פעילות גלוקוקורטיקואידית חשובה. למטרות טיפוליות, מינרוקורטיקואידים משמשים לטיפול במחלת אדיסון ובמצבים תת לחץ דם קשים.
סינתזה של מינרל-קורטיקואידים עוברת את ההשפעה החשובה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. רנין מיוצר על ידי תאי ה- juxtaglomerular של עורקי הכליה (רגישים במיוחד לשינויים בלחץ הדם וגם כפופים לשליטה סימפטית) ופועל על אנגיוטנסינוגן (חלבון של הכבד מוצא) להפוך אותו לאנגיוטנסין. לאחר מכן פועל אנזים אחר על זה האחרון, הנקרא ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין), המתבטא בריאות, בתאי האנדותל ובפלזמה. כך שמקורו באנגיוטנסין II, שמנקודת מבט של אפקט יתר לחץ דם עולמי, גם מעורר את הפרשת האלדוסטרון.
המערכת שהוצגה זה עתה מעוררת על ידי היפובולמיה, היפונתרמיה ויתר לחץ דם.
הפרשת אלדוסטרון מוסדרת גם על ידי רמות נתרן ואשלגן בדם, כמו גם על ידי גורם יותרת המוח הנקרא ASF (גורם מעורר אלדוסטרון) ועל ידי "ההורמון האדרנו -קורטיקוטרופי (ACTH), תמיד ממוצא יותרת יותרת המוח, אשר עם זאת ממלא תפקיד שולי. השפעה מעכבת על שחרורו של אלדוסטרון מופעלת במקום זאת על ידי גורם natriuretrco פרוזדורי, הורמון פפטיד המופרש על ידי תאי הפרוזדור. שריר הלב בתגובה להתרחבות של דופן האטריום הימני הנגרמת על ידי היפרוולמיה (עלייה מופרזת בנפח הדם).