כְּלָלִיוּת
קלציטונין הוא הורמון פוליפפטיד המופרש על ידי התאים הפארפולקולריים (תאי C) של בלוטת התריס.
הורמון זה פועל ברמת העצם והכליות, ומפעיל פונקציות בדרכים רבות הפוכות לאלו המכוסים על ידי הורמון הפאתירואיד. בפרט, קלציטונין מגביר את הפרשת הכליות של הזרחן וממריץ את ספיגת הסידן מחדש, ומעודד את שקיעתו בעצמות.
הודות למאפיינים אלה, קלציטונין מתנגד לעלייה מוגזמת בסידן (פרמטר המבטא את ריכוז Ca2 + בפלזמה), ומגביר את מינרליזציית העצם.
במונח יחיד, לקלציטונין תכונות היפוקלמיות.
כצפוי, הפרשת הורמון זה עולה בתגובה להיפרקלצמיה, ולהיפך.
מתוקף פעולתה המינרליזציה, קלציטונין משמש לטיפול במחלת פאג'ט, מצב הנקבע גנטית בו העצמות חלשות עקב היפראקטיביות של אוסטאוקלאסטים (תאים גדולים האחראים לשחיקת העצם).
יכולתו של קלציטונין להגדיל את חוזק העצם משכה את עניין המדענים, הודות לפוטנציאל הטיפולי העצום שלה. למרות זאת, עדיין נותרו כמה צללים לגבי מנגנון הפעולה שלו. ההשערה הסבירה ביותר היא כי קלציטונין ממלא תפקידים חשובים במיוחד להתפתחות השלד ולשמירה על מצבורי סידן בעצמות במהלך ההריון וההנקה.
דיון נוסף הוא תפקידו של ההורמון בחיים הבוגרים.חולים שעוברים הסרת בלוטת התריס אינם מראים שינויים משמעותיים בסידן.יתר על כן, אפילו אנשים המייצרים יותר מדי קלציטונין אינם מתלוננים על תסמינים מסוימים המיוחסים לשינוי ההומאוסטזיס של הסידן. מכל הסיבות הללו, התועלת של קלציטונין בטיפול באוסטיאופורוזיס שנויה במחלוקת. אסור לשכוח כי בריאות העצמות שלנו תלויה למעשה. מרשת משולבת של אלמנטים רבים:
אסטרוגן, טסטוסטרון, IGF-1, קורטיזול, הורמוני בלוטת התריס, אך גם סוג התזונה, מידת הפעילות הגופנית וחשיפה לשמש הם רק חלק מהגורמים המשפיעים באופן הדוק ביותר על מינרליזציית העצם.
מה זה
קלציטונין הוא הורמון פפטיד המיוצר על ידי תאי C של בלוטת התריס. הפרשת חלבון זה בדם מעוררת על ידי העלייה בסידן בדם.
ההשפעה הביולוגית העיקרית של קלציטונין היא הפחתת סידן על ידי עיכוב ספיגת עצם אוסטאוקלסטית.
במקרה של היפרפלזיה שפירה של תאי C (מחלה הגורמת לעלייה במספר התאים הפרופולולולריים) או קרצינומה של בלוטת התריס המדולרית (גידול תאי C ממאיר בבלוטת התריס), בדרך כלל נוצר קלציטונין בסרום עודף. לכן משתמשים בריכוז בדם. באבחון מצבים כאלה.
כי זה נמדד
בדיקת הקלציטונין מודדת את כמות הדם.
ניתן להשתמש בבחינה כ:
- תמיכה באבחון ובניטור של שתי מחלות בלוטת התריס הנדירות: היפרפלזיה של תאי C שפירים וקרצינומה של בלוטת התריס (CMT);
- סינון להערכת הסיכון להתפתחות ניאפלזמות אנדוקריניות מרובות מסוג 2 (MEN2), תסמונת הקשורה למחלות שונות, כולל CMT ופאוכרומוציטומה.
בהתחשב בכך שכ- 20-25% ממקרי הסרטן בבלוטת התריס הם תורשתיים, ניתן להשתמש בבדיקת הקלציטונין כדי לעקוב אחר אנשים בסיכון, במיוחד אלה עם היסטוריה משפחתית לסוג זה של סרטן או עם מוטציה בגן ספציפי (RET).
סרטן בלוטת התריס (CMT) מהווה כ 5-10% מכלל סוגי הסרטן הפוגעים בבלוטה; של אלה:
- ב 75-80% מהמקרים התהליך הניאופלסטי הוא ספורדי (כלומר הוא מתבטא בהעדר היכרות).
- אולם, בין 20-25% מהמקרים מדובר בצורות הקשורות למוטציות תורשתיות של הגן RET, המובילות להתפתחות של גידולים אנדוקריניים מרובים מסוג 2 (MEN2).
המוטציה של הגן RET עוברת בתורשה באופן דומיננטי אוטוזומלי. המשמעות היא שנוכחותו של רק אחד משני העותקים של הגן המוטה RET - ממוצא אימהי או אבהי - מספיקה כדי להגביר את הסיכון לפתח CMT.
אולם מדידת הקלציטונין אינה מועילה בהערכת מצב חילוף החומרים של הסידן, שכן תפקידה בוויסות רמות הסידן פחות חשוב מזה שמשחק הורמון הפאתירואיד ו -1,25-דיהידרוקסיוויטמין D.
במקרה שרמות הקלציטונין תקינות, אך הרופא עדיין חושד בנוכחות מחלת בלוטת התריס, ניתן לבקש בדיקת גירוי. ההערכה האחרונה רגישה יותר מהמדד המבודד של קלציטונין בדם ויכול לזהות קרצינומה מדולרית או היפרפלזיה שפירה כבר בשלבים המוקדמים של המחלה.
בנוסף למדידת קלציטונין, הרופא עשוי גם לרשום ביצוע סימולטני של בדיקות אחרות הבוחנות את תפקוד בלוטת התריס (TSH, T3 ו- T4).
