מערכת הרנין-אנגיוטנסין המורכבת מסדירה את ויסות הלחץ העורקי, כלומר הכוח המופעל על ידי הדם על דפנות העורקים, ובו תלויה זלוף הולם של כל חלקי הגוף; לחץ זה מושפע בין דברים אחרים, לפי כמות הדם שהלב דוחף כשהוא שואב, מכוח ההתכווצות שלו ועל ידי ההתנגדויות המתנגדות לזרימה החופשית של זרם הדם. ובכן, מערכת הרנין-אנגיוטנסין פועלת מצד אחד על ידי הגדלת נפח הדם (על ידי גירוי הסינתזה ושחרורו של אלדוסטרון מקליפת האדרנל), ומצד שני על ידי גרימת התכווצות כלי דם.
כיווץ כלי הדם - כלומר, הירידה בלומן של כלי הדם - הנגרמת על ידי מערכת הרנין -אנגיוטנסין מגבירה באופן משמעותי את לחץ הדם. אנו מבחינים בתופעה זו כאשר משקים את הגינה באמצעות צינור גומי אנו מפחיתים את קליברה באצבעותינו כדי להגדיל את המרחק אליו מגיע סילון המים. אינטואיטיבית לא פחות היא העובדה שזה, ואיתו לחץ המים, גדל ויורד ככל שאנו פותחים או סוגרים את הברז, בהתאמה. אותה השפעה נגרמת על ידי "אלדוסטרון, הורמון המסונתז על ידי קליפת האדרנל תחת הגירוי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. למעשה, אלדוסטרון פועל על החלק הרחוק של הנפרונים (יחידות תפקודיות של הכליה), שם הוא גורם ל ירידה בהפרשת הנתרן. ובמים, ועלייה בהפרשת יוני אשלגן ומימן. החזקת הכליה של נתרן ומים מגבירה את נפח הפלזמה ולחץ הדם, בדיוק כמו בדוגמה של מים וברז.
מרכז הבקרה העיקרי של מערכת רנין-אנגיוטנסין נמצא בכליה, וליתר דיוק בתאים של המנגנון היוגסטגלומרולרי, שם מיוצר ומאוחסן ההורמון הפרוטאוליטי רנין. השפעתו הביולוגית גורמת לו לפעול על חלבון פלזמה המסונתז על ידי הכבד, הנקרא אנגיוטנסינוגן, והופך אותו לדקפפטיד אנגיוטנסין I. חלבון דם זה בתורו הופך על ידי אנזים המרה (מה שמכונה ACE, ראשי תיבות של אנזים הממיר אנגיוטנסין) ב- octapeptide angiotensin II, שעובר תמוגה אנזימטית נוספת כדי להפוך את עצמו לאנגיוטנסין III ולמטבוליטים אחרים, כגון אנגיוטנסין IV ואנגיוטנסין 1,7.
אנגיוטנסין השלישי, במידה פחותה של אנגיוטנסין I, ובמיוחד אנגיוטנסין II (המייצג את כלי הדם החזק ביותר של האורגניזם שלנו), אחראים להשפעות הביולוגיות הנ"ל של מערכת הרנין-אנגיוטנסין, אותן הן מבצעות באמצעות אינטראקציה עם קולטנים ספציפיים ( AT1 ו- AT2). בין השניים, המיוצגים ביותר הם AT1, אשר כאשר הוא מגורה על ידי הליגנד:
- הם תומכים בהתכווצות השריר החלק של העורקים ושל השריר המפוספס של שריר הלב (אפקט אינוטרופי חיובי).
- הם מעוררים את מרכז הצמא ואת הייצור של אלדוסטרון, מעודדים את ספיגת הנתרן מחדש ומגדילים את הנפח (אשר גם מגביר את הפעולה הישירה ברמה של אבובית הכליה, עם פעולה הדומה לאלדוסטרון עצמו ול- ADH).
קולטני AT2 מיוצגים יותר ברקמות העובר, הם יורדים בהדרגה אצל הילוד ולמרות שיש להם השפעה שעדיין לא בטוחה, נראה שהם ממלאים תפקיד בהתפתחות הרקמות.
לכן מערכת רנין-אנגיוטנסין מופעלת בכל פעם שמתרחשים תנאים בצורה חריפה המובילים לירידה בולטת בלחץ הדם, למשל טראומה עם אובדן דם. מחצית החיים של רנין - המתפרקת בכבד - היא למעשה קצרה, בסדר גודל של 10-20 דקות; אותו דבר לגבי אנגיוטנסין II, אשר נהרס במהירות במיטות הנימיות ההיקפיות על ידי אנזימים רבים הנקראים אנגיוטנסינזה.
תרופות הפעילות במערכת הרנין-אנגיוטנסין
אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II
- לוסרטן
- טלמיסרטן
- אירבסרטן
- אולמסרטן
- ולסרטן
מעכבי ACE
- בנאזפריל (Cibacen®)
- קפטופריל (Lopirin®, Tensobon®, הרבה תרופות גנריות)
- Cilazapril (Dynorm®)
- Enalapril (Xanef®, Pres®, גנריות רבות)
- Fosinopril (Fosinorm®, Dynacil®)
- Imidapril (Tanatril®)
- ליסינופריל (Acerbon®, Coric®, גנריות)
- Moexipril (Fempress®)
- פרינדופריל (Coversum®, Preterax®, כללי)
- קווינאפריל (Accupro®, כללי)
- רמיפריל (Delix®, Vesdil®, Triatec®, גנריות)
- Spirapril (Quadropril®)
- Trandolapril (Gopten®, Udrik®)
ויסות מערכת רנין אנגיוטנסין "
