GH (הורמון גדילה), המכונה גם הורמון גדילה, סומטוטרופין או הורמון סומטוטרופי (STH), הוא פפטיד המיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח (יותרת המוח). במהלך גיל ההתבגרות, רמות ה- GH בפלזמה עולות במידה ניכרת, מעודדות צמיחה סטטלית, מגבירות את החזקת החנקן ומעודדות חמצון של מניות שומנים. כל ההשפעות הללו מתווכות על ידי IGF-1 (סומטומדין או גורם גדילה דמוי אינסולין), הורמון אנבולי רב עוצמה המיוצר על ידי הכבד כתגובה לסומטוטרופין.
לאחר תקופה זו של החיים, רמות ה- GH יורדות אך ההורמון ממשיך לייצר בכל זאת.
בבני אדם, ערכי GH בפלזמה משתנים בין 1 ל -5 ng / ml, עם שיאים של עד 10 ng / ml תחת לחץ או לאחר אימון יתר. ההפרשה פועמת עם שיאים תכופים ורחבים יותר בשעות הלילה הראשונות של הלילה.
הורמון הגדילה שהתגלה בשנת 1912 על ידי אוונס, נחקר זמן רב כדי להעריך את תכונותיו הטיפוליות ותופעות הלוואי האפשריות שלו.
מחסור ב- GH בילד פוגע בצמיחת הגוף (גמדות יותרת המוח) והתפתחות איברי המין ותכונות סומטיות; במקביל, גם מרבצי השומן באזור הבטן גדלים.
אם המחסור בהורמון הגדילה משפיע על המבוגר במקום זאת יש ירידה במסת השריר ועלייה בו זמנית בשומן, הופעת שינויים מטבוליים, שבירות עצם מוגברת וירידה בסובלנות לפעילות גופנית.
מחסור בהורמון גידול
גמדות יותרת המוח פוגעות באחד מכל 4000 ילדים ושכיחה יותר בקרב בנים, שיש להם סיכון גבוה פי 2.5 לפתח אותה מאשר בנות. ניתן לשפר מאוד מצב זה באמצעות מתן GH (בדרך כלל משתמשים במינונים שבין 0.025 ל- 0.05 מ"ג / ק"ג ליום).
התרופות הראשונות להורמון הגדילה הכילו סומטוטרופין ביולוגי. למעשה, GH חולץ מבלוטת יותרת המוח של גופות של צעירים או קופים, עם בעיות אתיות ובריאותיות ניכרות. פרקטיקה זו הייתה מסוכנת ביותר והגדילה באופן משמעותי את הסיכון לחלות במחלת קרויצפלד-יעקב.
כיום GH מיוצר במעבדות מיוחדות תוך שימוש בטכניקת ה- DNA רקומביננטי (rhGH).
הסינתזה האנדוגנית של GH מוסדרת על ידי שני פפטידים הנקראים GHRH (הורמון משחרר סומטוטרופין) ו- SST או SRIF (סומטוסטטין) בהתאמה. ההורמון הראשון מעורר ייצור ושחרור של GH על ידי התאים הסומטוטרופיים של יותרת המוח הקדמית. סומטוסטטין, לעומת זאת, הוא בעל השפעה "משוב שלילי" ונוטה לעכב את שחרור ה- GH והורמונים רבים אחרים כגון פרולקטין, אינסולין. והורמוני בלוטת התריס השפעתו המעכבת העוצמתית מסבירה את יעילותה במניעת ההשפעות המסוכנות הנגרמות מיצור יתר של GH (אקרומגליה, ג'יגנטיזם).
בתנאים פיזיולוגיים, הפרשת GH היא אפיזודית, עם שיאים גדולים יותר בלילה. הסומטוסטטין מסדיר את הקצב ואת משך הפסגות ואילו ה- GHRH מסדיר את המשרעת.
IGF-1 המיוצר על ידי הכבד גם נוטה לעכב את הפרשת הורמון הגדילה.
בזרם הדם הורמון הגדילה מסתובב קשור לחלבון הובלה הנקרא GHBP, המיוצר בעיקר בכבד. ברגע ש- GH מגיע לתא המטרה, בשל אופי החלבון שלו, הוא נקשר לרצפטור ממברנה, אליו הוא מתקשר על ידי הפעלת סדרה שלמה של אותות תאיים המתווכים על ידי טירוזין קינאזות.
במהלך הילדות, הפרשת ה- GH גדלה עד שהיא מגיעה למקסימום בגיל ההתבגרות
בבגרותו, לאחר גיל 30, הוא מתחיל לרדת
בגיל 50, הפרשת GH מעל 24 שעות חצויה בהשוואה לזו של המבוגר הצעיר
בגיל 70, הפרשת הורמון הגדילה מצטמצמת עוד יותר ושווה ל 1/3 מזה של המבוגר הצעיר
פעילות גופנית מסייעת במניעת ירידה פיזיולוגית זו
מאמרים נוספים בנושא "הורמון גדילה של GH"
- GH - הורמון גדילה
- לעורר את הסינתזה של הורמון הגדילה
- הורמון GH וסמים
- GH וסמים: אקרומגליה וסכנות בריאות
