שומנים נשרפים באש של פחמימות

וקטוגנית - רק באופן חלקי לבעלי החלבון - התפשט לאחרונה הרעיון ש"שומנים נשרפים באש של פחמימות ".

שוטרסטוק

עם זאת, הגיוני ש"אמירה דומה, ללא כל הסבר, עלולה להטעות, במיוחד לכל אלה שאין להם את הידע הדרוש להבנת הנושא ".

מקיצוניות אחת לשנייה, יש רבים שמבינים לא נכון את "המנטרה החדשה" הזו, או שמשתמשים בה כתירוץ לקידום מערכת תזונה חלופית נוספת.

במאמר זה ננסה להבין מה זה אומר ששומנים נשרפים על אש של פחמימות אבל מעל לכל כיצד מושג זה ישפיע על תהליך ההרזיה.

עם זאת, אנו צופים ש"שיטת ההרזיה היחידה המוכרת כ"נכונה "היא המאוזנת, כלומר, שמכבדת את כל התכונות של המקרה.", אנו מציינים כי: עם אותן קלוריות, כל התמוטטות של מקרו -חומרים תזונתיים באנרגיה ( פחמימות, חלבונים ושומנים) מציעים פחות או יותר את אותן תוצאות; מה שחשוב הוא האיזון הקלורי, שחייב להיות שלילי.

עם זאת, ישנם הבדלים משמעותיים מבחינת החלות והביצועים הספורטיביים, במיוחד בביצועי ספורט סיבולת, בשימור המסה הרזה באלה של כוח ובפיתוח גוף וכו '.

אבל מה זה באמת אומר ששומנים נשרפים באש הפחמימות? פשוט כי, מבחינה ביוכימית, החמצון התאי של חומצות שומן אינו יכול להסתדר ללא גלוקוז, אולם אסור להתעלם מכמה פרטים שלא נוכל להסביר בצורה בהירה ככל האפשר להלן.

למידע נוסף: דיאטה קטוגנית (ATP), אותו נוכל להגדיר כ"מכל האמיתי היחיד והמפיץ של "אנרגיה טהורה".

למעשה, כל הפרדה של פוספט מאדנוזין (ATP-> ADP, על ידי הידרוליזה של האנזים ATPase) מביאה לשחרור משמעותי של אנרגיה, תגובה המנוצלת לכל התהליכים התאים של האורגניזם. לכן, ללא קשר לסוג מצע ובדרך מטבולית, אם כי באופן מעט שונה (כביכול כמובן), המטרה הסופית של ייצור האנרגיה היא תמיד הטעינה של "ATP (ADP-> ATP)

אבל איך הטעינה של ה- ATP? הדרך ארוכה אבל, מאז שהתחלנו מהסוף, נחזור על הכל הפוך.

אתה תלוי). מצד שני, כדי שזה יקרה, תחילה יש להשלים את שרשרת הובלת האלקטרונים או שרשרת הנשימה.

NADH ו- FADH2, אנזימים מועשרים ב- H + במהלך מחזור הקרבס (שנראה להלן), אלקטרונים משוחררים הודות לכיטוכרונים שנקראים. לאחר החמצון של NADH ו- FADH2 ל- NAD + ו- FAD, אלה מוליכים ומשחררים את האלקטרונים לאנזימים ספציפיים, המסוגלים לשאוב את שאר היונים H + דרך הממברנה ולייצר שיפוע פרוטון. הכניסה מחדש של יונים אלה מוסדרת על ידי האנזים עצמו. סינתז ATP המנצל את הפוטנציאל האלקטרוכימי שלה לטעינת ה- ADP.

ומחזור האקסלואצטט, הוא שלב חיוני בייצור האנרגיה בנוכחות חמצן. בנוסף לסינתזת האלמנטים הדרושים לזרחן חמצוני (NAD + ו- FAD -> NADH ו- FADH2), הוא משתתף גם בתהליכים בסיסיים אחרים לתא.

הערה: זה נקרא "מחזור" מכיוון שלמעשה אין לו התחלה וסוף אלא צריך להמשיך לנצח.

המצע העיקרי של מחזור קרבס הוא אצטיל-CoA (קבוצת אסיל + קואנזים A), אשר בתורו נובע מגליקוליזה אנאירובית (קטבוליזם גלוקוז) וחמצון בטא של חומצות שומן. אנו ממליצים להקדיש תשומת לב רבה לקטע זה, כי הוא חיוני להבנת הנושא בו מטפלים.

כניסתו של אצטיל-CoA למחזור קרבס מתרחשת באמצעות עיבויו עם אוקסלואצטט, ויוצר ציטראט.

תשומת הלב! Oxaloacetate היא מולקולה שניתן לייצר אך ורק מגלוקוז; חסרונה מסכן את העיבוי של אצטיל-CoA לציטראט, ולכן הכניסה למחזור קרבס, וקובע את הצטברות האצטיל-CoA. האיחוד של שני אצטיל-CoA מוליד גוף קטון.

בסוף המחזור עצמו, שני אטומי הפחמן המשתחררים על ידי האצטיל-CoA יחמצנו לשתי מולקולות של CO2, ויווצרו שוב אוקסלואצטאט המסוגל להתעבות עם אצטיל-CoA.

במונחים אנרגטיים, מה שקורה הוא יצירת מולקולה של גוואנוזין טריפוספט (GTP) - המשמשת להטענה מיידית של ADP ל- ATP) - שלוש מולקולות של NADH ואחת של FADH2 (בתחילה NAD + ו- FAD). כפי שראינו לעיל, אלה משמשים הובלה של אלקטרונים עד לחמצון שלהם והעברת אותם לציטוכרום שיאפשרו את תפקוד סינתז ה- ATP.

לאחר מכן אנו מגיעים לייצור של אצטיל-CoA.

, ביניים של גליקוליזה אנאירובית. במיטוכונדריון, הודות למכלול האנזים הרב של פירובט דהידרוגנאז, זה הופך לאצטיל-CoA.

סינתזה של אצטיל-CoA יכולה להתרחש גם מחומצות שומן. אלה, המופעלים בציטופלזמה הסלולרית (על ידי חיבור עם מולקולה של קואנזים A, היוצרים את קומפלקס האסיל-CoA), ואז נכנסים למטריצת המיטוכונדריה הודות לפעולה של L-carnitine. כך מתחילה חמצון הבטא שיהיה הסופי התוצאה l "acetyl-CoA.

ניתן להשתמש בחומצות אמינו חלבוניות (AA) גם לייצור אצטיל-CoA; אצטיל CoA מתקבל ישירות על ידי דימינציה של ה- AAs הקטוגניים, בעוד שמתווכים של מחזור קרבס מתקבלים מה- AAs הגלוקוגניים.

בכבד ובשרירים. חסרונו מתוגמל, לפחות באופן חלקי - הוא תלוי בחומרת המחסור התזונתי ורמת הפעילות הגופנית - על ידי ניאוגלוקוגנזה, תהליך כבד המשתמש בגליצרול, חומצה לקטית וחומצות אמינו גלוקוגניות לשם קבלת גלוקוז. מסיבה זו, למרות צריכת פחמימות נמוכה, דיאטות רבות עתירות חלבון אינן מאפשרות לקבוע את מצב הקטוזיס (ניתן להגיע רק לרמות לא מספיקות של אוקסלואצטט). עם זאת, שאריות החנקן גבוהות מאוד וזה גורר עלייה בעומס הכבד והכליות; בנושא הבריא, זה כמעט לא גורם לפתולוגיות תקינות, אך עם זאת לא מומלץ לשמור על דיאטות אלה יותר מדי זמן.

היעדר אוקסלואצטט קובע את הצטברות האצטיל-CoA שהתאים מרפאים בעזרת סינתזה של גופי קטון. למרבה המזל, ניתן להשתמש בגופי קטון גם למטרות אנרגיה וכל עודף באורגניזם הבריא מפוצה על ידי הפרשת שתן, זיעה ואוורור ריאתי. אין זה אומר שהגוף מתפקד במלוא העוצמה, במיוחד בנוכחות פעילות מוטורית ניכרת.

יתר על כן, גם אם אלה ללא ספק קובעים דיכוי חלקי של תיאבון - עיינו במאמר בנושא הדיאטה הקטוגנית - יתרון זה מתבטל על ידי תופעת הלוואי של הפחתת השימוש הסלולרי בחומצות שומן.

מצד שני, בחולים חולים, כגון חולי סוכרת מסוג 1, אי ספיקת כליות או כבד וכו ', סביר להופעה של קטו-חמצת פתולוגית חמורה.

למידע נוסף: קטונים אקסוגניים לירידה במשקל: האם הם עובדים?