הַגדָרָה
תסמונת קושינג היא תוצאה של חשיפה כרונית לרמות קורטיזול גבוהות, הנובעות ממתן מוגזם של סטרואידים או היפר -קורטיזוליזם אנדוגני. תסמונת קושינג היא מחלה קשה, אם כי למרבה המזל נדירה למדי.
גורם ל
ברוב המכריע של המקרים תסמונת קושינג היא ביטוי לחשיפה מופרזת וממושכת לתרופות המבוססות על סטרואידים; נושאים אחרים מפתחים את התסמונת עקב ייצור יתר אנדוגני של קורטיזול, וכתוצאה מכך, גידולים קשורים. בלוטת יותרת המוח, ריאה. סרטן (תסמונת קושינג תלויה ב- ACTH), אדנומה של האדרנל וקרצינומה של האדרנל (תסמונת קושינג עצמאית של ACTH).
תסמינים
התמונה הקלינית והסימפטומטית של תסמונת קושינג מתבטאת ב: אמנוריאה, דילול עור, עלייה במשקל, סיכון מוגבר לזיהומים, דיכאון, סוכרת, ירידה במסת השריר, פני הירח המלא, יתר לחץ דם, היפרטרופיה לבבית, הירסוטיזם, פגיעה בסבילות לגלוקוז, השמנה , אוסטאופורוזיס, עיכוב גדילת תינוקות, תסמונת מטבולית, כיבים בעור.
המידע על תסמונת קושינג - תרופות לתסמונת קושינג אינו נועד להחליף את הקשר הישיר בין איש מקצוע למטופל. היוועץ תמיד ברופא ו / או במומחה לפני נטילת תסמונת קושינג - תרופות לטיפול בתסמונת קושינג.
תרופות
מטרת הטיפול בתסמונת קושינג היא להחזיר את רמות הקורטיזול בגוף לנורמלי; באופן ברור, אפשרות הטיפול הטובה ביותר תלויה באופי הסוכן האטיופתולוגי.
כאשר תסמונת קושינג מועדפת על ידי חשיפה כרונית ומוגזמת לקורטיזון (מתן מערכתי של תרופות סטרואידיות), ככל הנראה האנדוקרינולוג יציע הפחתה במינון.
כדי להבין: מחלות מסוימות, כגון אסתמה חמורה או דלקת מפרקים שגרונית, דורשות מתן ממושך של קורטיקוסטרואידים, מה שעלול להעיד על הופעת תסמונת קושינג. במצבים פתולוגיים אחרים לא ניתן להפחית את מינון הקורטיקוסטרואידים, שכן התערבות כזו תחמיר. הפתולוגיה הבסיסית.
מומלץ לא להפסיק פתאום ליטול תרופות סטרואידים מיוזמתך. בחלק מהחולים הפחתת מינון הקורטיקוסטרואידים אינה אפשרית: במקרה זה, המטופל יצטרך לעבור בדיקות רפואיות סדירות בנוגע לגלוקוז בדם, צפיפות העצם ורמות הקורטיזול, ואולי לעבור ניתוח.
תסמונת קושינג הכפופה לייצור יתר של ACTH עקב גידולים יותרת יותרת המוח צריכה בדרך כלל להיות מטופלת בהסרה כירורגית של הגידול וברדיותרפיה לאחר הניתוח; ככל הנראה, בעקבות התערבויות אלו, ייתכן שיהיה צורך בטיפול חלופי בהידרוקורטיזון לאורך כל החיים. כדי להבטיח לגוף את המינון הנכון של הורמוני סטרואידים.
באופן כללי, תסמונת קושינג מטופלת לעיתים קרובות בניתוח; לפני הניתוח, על המטופל לעבור טיפול תרופתי בדרך כלל, על מנת לשפר את הסימנים והתסמינים האופייניים, ולמזער את הסיכון הכרוך במהלך הניתוח.
בואו נראה להלן אילו תרופות משמשות לטיפול בשליטה על הפרשת הורמוני הסטרואידים של הכליה.
להלן קבוצות התרופות המשמשות ביותר בטיפול בתסמונת קושינג, וכמה דוגמאות להתמחויות פרמקולוגיות; על הרופא לבחור את החומר הפעיל והמינון המתאים ביותר למטופל, על סמך חומרת המחלה, מצב בריאותו של המטופל ותגובתו לטיפול:
- קטוקונזול (למשל Ketoconazole EG): המינון המומלץ לטיפול בתסמונת קושינג נע בין 400 ל 1200 מ"ג ליום, תלוי בחומרת התסמינים.
- מיטוטן (למשל ליסודרן): תרופה זו מתאימה במיוחד לטיפול בקרצינומה אדרנו -קורטיקלית בלתי ניתנת לביצוע, המשקפת את תסמונת קושינג. זוהי תרופה עוצמתית, המסוגלת לעכב באופן סלקטיבי את פעולת קליפת האדרנל: על פי זה, מובן כי יש צורך בטיפול החלפת קוסטוסטרואידים לאחר מתן התרופה. מומלץ להתחיל טיפול במינון של מיטוטאן של 2-3 גרם ליום, מופץ באופן שווה לאורך 24 השעות. לאחר 8 שבועות של טיפול, מומלץ להפחית את המינון ל 1-2 גרם / יום.
- דקסמתזון (למשל דקדרון, סולדסאם): זהו מעכב של הפרשת יותרת המוח שאין לו פעילות מינרל -קורטיקואידית. משך הפעולה הארוך של תרופה זו מתאים לדיכוי הפרשת ACTH בהקשר של היפרפלזיה משפחתית של האדרנל. בדרך כלל, המינון המומלץ של תרופה זו הוא 1 מ"ג, שצריך לקחת דרך הפה בערב, כדי לעכב את הפרשת ACTH. התייעץ עם הרופא שלך. מתן תרופה זו מומלץ בערב, שכן בהיותו גלוקוקורטיקואיד, הוא מפעיל את פעולתו המדכאת ברמת הציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת הכליה באופן ממושך ואינטנסיבי יותר במהלך תקופה זו של היום.
- Betamethasone (למשל Celestone, Bentelan, Diprosone): תרופה זו, בדיוק כמו התרופה הקודמת, היא מעכב הפרשת יותרת המוח, נטול כמעט פעולה של מינרל קורטיקואידים. תן את התרופה בערב. הרופא צריך לקבוע את המינון על בסיס ערכי הקורטיזול בדם.
- Metyrapone (Metopirone): התרופה, השייכת לסוג מעכבי קליפת האדרנל, אינה משווקת בארצנו; אולם, כאשר השימוש בו מותר, metyrapone משמשת לשליטה על הסימפטומים המאפיינים את תסמונת קושינג, במיוחד לפני הכנסת המטופל לניתוח לטיפול במחלה. בהתבסס על ערכי קורטיזול התייעץ עם הרופא שלך.
