האנדותל הוא הרקמה המקשרת את פני השטח הפנימיים של כלי הדם, כלי הלימפה והלב. היא מורכבת משכבה חד -שכבתית של תאים שטוחים ומצולעים, הנקראים תאי אנדותל או אנדותליוציטים, אשר באים במגע ישיר עם הדם (או עם הלימפה) בחלק האפיקי שלהם; בבסיס, לעומת זאת, הם מעוגנים לשכבת הבסיס ובאמצעותה לרקמות הבסיסיות (טוניקה בינונית או שרירית וטוניקה אדוונטית עשירה ברקמות סיביות).
תאי האנדותל דקים מאוד ומחוברים זה לזה, כך שמשטח האנדותל אינו מציג כל רציפות (למעט הסינוסידים); בדרך כלל, הם לובשים צורה מוארכת לכיוון זרימת הדם, במיוחד בכלי העורק ברמה גבוהה יותר; בקטנים יותר (נימים), הם מאופיינים בדקיקות קיצונית, עם עובי שבמקרים רבים אינו עולה על 0.2 מיקרון (הטוניקות השריריות והאתרניות חסרות גם ברמה הנימית).
באופן כללי, האנדותל, למרות שהוא דומה מבחינה מבנית, שונה מבחינה תפקודית בהתאם לאיבר בו הוא נמצא. האנדותל של המשטח הפנימי של הלב נקרא אנדוקרדיום.
איבר אנדותל
ההתייחסות לרקמת האנדותל כרירית פנימית פשוטה של הכלי היא מאוד רדוקטיבית, עד כדי כך שהיום האנדותל נחשב לאיבר אמיתי, המורכב בערך מלמעלה מאלף מיליארד תאים שמשקלם ככבד.
האנדותל יכול להיחשב כאיבר אוטוקריני ופראקריני מכיוון שהוא מסוגל להפריש, בתגובה למגוון גדול של אותות, מתווכים כימיים רבים המשנים את התנהגותם של התאים שייצרו אותם ושל הסובבים אותם. התוצאה היא אפנון של טונוס כלי דם וזרימת דם כתגובה לגירויים עצבניים, הומורליים ומכניים.
הפונקציות המבוצעות על ידי האנדותל מגוונות ובמובנים מסוימים מורכבות (והמתווכים המיוצרים על ידי תאיו רבים אף יותר); בואו נראה את העיקריים:
- תפקוד מחסום: האנדותל דומה לקרום חדיר למחצה השולט על מעבר חומרים מהנוזל החוץ-תאי למחזור הדם ולהיפך;
- ויסות קרישה, פיברינוליזה וצבירת טסיות; איזון נזילות הדם
- שליטה על הידבקות והסתננות לויקוציטים
- שליטה על ריבוי תאי השריר החלק של הטוניקה התקשורתית; אפנון הטון, החדירות ומבנה כלי הדם: ממלא תפקיד חשוב מאוד בשיפוץ הנצפה ביתר לחץ דם, בהיצרות מחדש לאחר התערבות כלילית כלילית ובטרשת עורקים.
- היווצרות כלי דם חדשים (אנגיוגנזה)
- חמצון LDL וויסות תהליכים דלקתיים
ניתן להבחין במתווכים הכימיים המיוצרים על ידי האנדותל במרחיבי כלי הדם, המגדילים את לומן הכלי ובעלי פעולה אנטי-שגשוגת, אנטי-טרומבוטית ואנטי-אטרוגנית, וכלי דם, אשר במקום זאת תפקיד הפוך.
- מפעיל רקמות פלסמינוגן (tPA): מפעיל את הפיכתו של הפלסמינוגן לפלסמין (אנזים פיברינוליטי "הממיס קרישי דם - טרומבי - של דם").
- גליקוזאמינוגליקנים (דמויי הפרין): מגבירים את פעילות האנטי-תרומבין III (ATIII), חלבון המיוצר על ידי הכבד ומנטרל גורמי קרישה.
- פרוסטציקלין I2 (PGI2): נובע מחומצה ארכידונית; גורם להתרחבות כלי הדם ומעכב הדבקה והצטברות טסיות; מהווה מערכת עתודה המופעלת כאשר האנדותל ניזוק ואינו יכול לייצר רמות גבוהות של תחמוצת החנקן.
- טרומבומודולין: תורם להפעלה של חלבון C (תרומבין קופקטור); ככזה, הוא מעכב קרישה;
- תחמוצת החנקן (ראה להלן)
- הפעלת גורם פון וילברנד (vWF): קושר טסיות לקולגן ומפעיל צבירת טסיות
- שחרור גורם רקמות או טרומבופלסטין רקמות (TF או FIII): מפעיל גורם VII במסלול הקרישה החיצוני.
- אנדותלין: לגרום להתכווצות כלי הדם חזקה והתפשטות של תאי שריר חלקים בדופן הכלי (מדיה tunica); הם מגבירים את פעילות כלי הדם של הורמונים כגון אנגיוטנסין II, סרוטונין ונוראפינפרין; הם מעדיפים צבירת טסיות והפעלת לויקוציטים.
תחמוצת החנקן (NO) מייצג את המתווך החשוב ביותר של תפקוד האנדותל התקין: הוא מפעיל פעולה עוצמתית ומרחיבה נגד הפעלת טסיות, נדידה והתרבות של תאי שריר חלקים והדבקה והפעלה של תאי דם לבנים. כתוצאה מכך, הפחתת הייצור של תחמוצת החנקן נקשרה למחלות כלי דם כגון טרשת עורקים, סוכרת או היפרליפידמיה.
מעבר לפעילות האנדוקרינית הפנימית, אסור לשכוח כי האנדותל הוא עצמו היעד לריבוי אותות נוירו-הורמונליים. יש לו גם "חיישנים" מכניים שדרכם הוא עוקב כל הזמן אחר הכוחות ההמודינמיים שאליהם הוא נתון. בתגובה לגירויים אלה, תאי האנדותל פועלים בהתאם על ידי שחרור חומרים וזואקטיביים, אשר האיזון שלהם (בין מתווכי התרחבות כלי הדם לקו -כלי הדם) שומר על הומאוסטזיס של כלי הדם.
תפקוד לקוי של האנדותל
הפונקציונאליות של האנדותל כה חשובה לבריאותו של האורגניזם כולו עד שהביאה את החוקרים להטביע את המונח "תפקוד לקוי באנדותל";
מונח זה מתאר את הפגיעה בפעילות האנדוקרינית-פראקרינית התקינה של האנדותל, תוך התייחסות מיוחדת ליכולת ההפחתה של הרחבת כלי הדם האנדותל ולשכיחות הפעילות הפרו-קרישה והפרו-דלקתית של האנדותל, עם פגיעה בכלי הדם, טרשת עורקים. , יתר לחץ דם ופקקת. בנוכחות תפקוד לקוי של האנדותל, האנדותל יכול להפוך לאיבר מזיק כאשר הוא נגרם לסנתז חומרים בעלי פעולה מכווצת, פרו-צבירה ופרו-דלקתית, המייצגים את האירוע הבסיסי להתפתחות מחלות לב וכלי דם שונות ( סיבת המוות המובילה באיטליה ובמדינות מתועשות אחרות)הגורמים שיכולים לגרום לפגיעה תפקודית באנדותל הם רבים ובעיקר מזוהים עם גורמי סיכון קרדיווסקולריים (יתר לחץ דם, היפר כולסטרול עם יחס LDL / HDL שונה, סוכרת, עודף משקל, עישון, תזונה דלת סיבים ונוגדי חמצון, דיאטה קלורית עשירה בשומנים מן החי ו / או סוכרים פשוטים, חיים יושבים ...). נראה כי לנבדקים עם גורמי סיכון אלה יש גם שחרור מופחת של פרוסטציקלין ותחמוצת החנקן, כנראה בשל רמות של רדיקלים חופשיים, בניגוד לשכיחותם של חומרים פרו-קרישים כגון גורם פון ווילברנד (vWf).
מצד שני, פעילות גופנית סדירה ותזונה מאוזנת עשירה בנוגדי חמצון מסוגלים להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי ולשפר את בריאות האנדותל וכלי הדם באופן כללי; באופן לא מפתיע, ניתן לראות והוכיח כי פעילות גופנית מגבירה את הזמינות הביולוגית של תחמוצת החנקן ומפחיתה את המצב הדלקתי המערכתי. הפסקת עישון, שליטה על הכולסטרול וצריכת תרופות המפחיתות עמידות לאינסולין בחולי סוכרת, רמות לחץ דם בחולי יתר לחץ דם והיפרכולסטרולמיה. בחולים עם היפרליפידמיה משלימים את תמונת האמצעים החשובים ביותר שיש לנקוט להפחתת תפקוד האנדותל.