פחמימות הן סוכרים ומטרת ההומאוסטזיס שלהן (כלומר שיווי משקל) היא לספק לרקמת העצבים (המוח), במצבים של חוסר צריכת מזון, כמות הגלוקוז המספיקה לתפקודו. למעשה, על מנת לתפקד כראוי, רקמת העצבים תלויה בהחלט בגלוקוז. מטרה נוספת של הומאוסטזיס של גלוקוז היא לאחסן באיברים מסוימים את עודף החומרים האנרגטיים, במיוחד גלוקוז, המוחדרים עם מזון, ולמנוע עלייה מוגזמת בגליקמיה (כלומר ריכוז הגלוקוז בדם).
לאחר לילה של צום, הגלוקוז הקיים בדם משמש לרוב על ידי המוח, במידה פחותה על ידי תאי דם אדומים, מעיים ורקמות רגישות לאינסולין (שריר ורקמת שומן), שהוא ההורמון שהוא מאפשר לאותן רקמות לנצל את הגלוקוז ולאחסן אותו בהן. הכבד מסוגל לאחסן גלוקוז בצורה של גליקוגן (מולקולות גלוקוז רבות "ארוזות" יחד) ולשחרר אותו בצורה של גלוקוז. תפקיד בסיסי בהומאוסטזיס של סוכרים. ייצור הגלוקוז על ידי הכבד, למעשה, מוסדר על ידי שני הורמונים, אינסולין וגלוקגון. בהיעדר אינסולין יש שחרור של גלוקוז מהכבד לדם, מה שמוביל לעלייה ברמת הסוכר בדם (היפר גליקמיה) בדם עצמו. בהיעדר גלוקגון, פירוק הכבד של הגלוקוז נחסם עם הפחתה של אותו בדם (היפוגליקמיה). ניצול הגלוקוז על ידי איברים אחרים, הנקראים פריפריה, בא לידי ביטוי גם בהפחתת הגליקמיה; היא באה לירידה באינסולינמיה (כמות האינסולין במחזור הדם), עלייה בגלוקגוןמיה (כמות הגלוקגון במחזור) והתאמה מחדש של המערכת באמצעות "פיטורי גלוקוז בכבד מוגברת.
לצד שיווי המשקל עם מערכת האינסולין-גלוקגון, ישנה מה שמכונה וסת הנגדים או המערכת הנגד-אינסולרית, המיוצגת על ידי בלוטת יותרת המוח והבלוטת יותרת הכליה. באמצעות הפרשת הורמונים כגון GH, ACTH, קורטיזול וקטכולמינים (אדרנלין ונוראדרנלין), מערכת זו מפעילה אפקט היפרגליקמי, כלומר היא מגבירה את שחרור הגלוקוז למחזור הדם.
לאחר הארוחה, הגלוקוז הנספג ממערכת העיכול גורם לעלייה ברמת הסוכר בדם. פחמימות (שהן פוליסכרידים, או שנוצרות על ידי סוגים שונים של סוכרים יחד), לאחר שהגיעו למעי, מצטמצמות למונוסכרידים שהם גלוקוז (80%), פרוקטוז (15%) וגלקטוז (5%). לאחר מכן נספגים בתאי רירית המעי ומשם מועברים לדם. בדרך כלל, לאחר ארוחה מעורבת (50% פחמימות, 35% שומן, 15% חלבון) הסוכר בדם חוזר לרמות לפני הארוחה (אלה לפני ארוחת הצהריים) לאחר כ 2-3 שעות.
המעבר והספיגה האנרגטית של סוכרים (אך גם חלבונים ושומנים) דרך מערכת העיכול מעוררים שורה של אותות המאפשרים אחסון חומרים מזינים באיברים שונים. במקביל, גירוי הפרשת האינסולין, ההורמון המרכזי לוויסות הסוכר בדם. העלייה ברמות הפלזמה של הורמון זה גורמת לירידה ברמות הגלוקגון, האנטגוניסט שלו, וגורמת לירידה בפינוי הגלוקוז בכבד מכיוון שהוא מעכב את פירוק הגליקוגן לגלוקוז (גליקוגנליזה) ולסינתזה של גלוקוז חדש מחומצות אמינו ( גלוקונאוגנזה) הכבד, החודר באופן חופשי לגלוקוז, תופס כ -50% מהגלוקוז כדי להפוך אותו לגליקוגן (פעולה הנשלטת על ידי אינסולין). גלוקוז שאינו מפוזר על ידי הכבד מופץ לשרירים ורקמות שומן. כאשר רמת הגלוקוז בדם נוטה לרדת, יש עלייה הדרגתית בייצור הגלוקוז בכבד, יחד עם ירידה ברמות האינסולין בפלסמה ועלייה בהורמונים הנגד -אינסולריים, במיוחד גלוקגון.
