מחלת לב איסכמית

נערך על ידי ד"ר סטפנו קסאלי

גורמים אנטומיים

ניתן לחלק את כלי הדם הכליליים ל:

כלי מוליכות (ענפים גדולים של אפי לב וענפיהם)
כלי התנגדות (ענפים תוך -שריר הלב ו arterioles).

ההתנגדות הכלילית מוסדרת על ידי גורמים חיצוניים (פעולה דחיסה של שריר הלב החדר) וגורמים פנימיים (נוירו -הורמונליים, מיוגניים ומטבוליים באופיים).

גורמים מכניים

זרימה כלילית מתרחשת בעיקר בדיאסטולה מכיוון שבמערכת הענפים התוך -עצביים נחסמים כמעט על ידי התכווצות החדר.
מכאן כי טכיקרדיה גורמת להתפתחות איסכמיה, מכיוון שהיא מקצרת את הזמן לדיאסטולה.
השכבות התת -לב הן בדרך כלל החשופות ביותר לאיסכמיה, ובעיקר מכיוון שהן חשופות ביותר ללחץ דיאסטולי אנדוקביטרי.

גורמים נוירוגניים

העורקים הכליליים מעוצבים על ידי ה- S.N.A.
גירוי גנגליון כוכבים (אורתוסימפת) גורם להתרחבות כלי הדם (בתיווך קולטני בטא) אך בו זמנית מגביר את ההתכווצות ואת קצב הלב. חסימת קולטן בטא גורמת להופעת השפעות מתווכות אלפא (התכווצות כלי דם).

גורמים מטבוליים

הגידול בביקוש המטבולי של שריר הלב קובע את ההידרוליזה של ATP ושחרורו של אדנוזין באינטרסטיציום.
אדנוזין גורם להרחבת כלי הדם (נוגד כניסת יון הסידן לתאי השריר החלק) במיוחד ברמת כלי ההתנגדות, עם עלייה כתוצאה בזרימה הכלילית ביחס לעלייה בדרישות המטבוליות.
אדנוזין אינו החומר היחיד המעורב בתהליך (המערכת האיקוסנואידית, פעילות החמצן הסינתטטאז) אך הוא כנראה העיקרי.

פתופיזיולוגיה

ישנם שני גורמים המעורבים ביצירת איסכמיה של שריר הלב:

הפחתת הזרימה הכלילית.
העלייה בצריכת החמצן בשריר הלב (MVO2).

הפחתת זרימה כלילית:

במקרה של עלייה בדרישות המטבוליות, מחזור הדם הכלילי כבר אינו מסוגל להתמודד עם הדרישות עם הופעת האיסכמיה.
איסכמיה משפיעה בתחילה על השכבות הסאב -לב.
אפנון של הטון הכלילי המקושר לגורמים נוירו -הומורליים יכול לשנות באופן זמני את הרזרבה הכלילית; זה מסביר את השונות של הסף האיסכמי הנצפה בדרך כלל במרפאה אפילו באותו נושא.

קובעי צריכת O2 שריר הלב:

הלב הוא איבר אירובי ופיזיולוגית, קביעת הצורך של שריר הלב ב- O2 מספקת מדד מדויק של חילוף החומרים הכולל שלו.

הגורמים העיקריים לצריכת O2 שריר הלב הם:

קצב לב.
התכווצות.
מתח קיר.

ביטויים קליניים

תסמונות כליליות יציבות: אנגינה עקב מאמץ
תסמונות כליליות חריפות (לא יציבות): תעוקת חזה לא יציבה, תעוקת חזה חדשה, תעוקת חזה לאחר אוטם, אנגינה של קרשנדו, אנגינה גרסאית של פרינזמטאל (וזוספטית).

גורמי משקעים

התקפה מעוררת על ידי מאמץ, בפרט היא יכולה להתעורר עם עבודה הכוללת שימוש בזרועות מעל רמת הכתף.
סביבה קרה, הליכה נגד הרוח, הליכה אחרי ארוחה גדולה.
משבר יתר לחץ דם.
פחד, כעס, חרדה, מתח רגשי.
יַחֲסֵי מִין.

תסמינים קשורים

קוצר נשימה, סחרחורת, דפיקות לב, חולשה.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

הריסון.: עקרונות הרפואה הפנימית מהדורה 12 מק גראו היל 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. and Coll.: רצף האירועים באנגינה במנוחה: הפחתה ראשונית בזרימת הדם הכלילית. מחזור, 61 : 1980.

הלפנט ר.ח .: אנגינה פקטוריס יציבה: ריבוד סיכונים ואפשרויות טיפוליות. מחזור, 82: 1990.
מזרי א.: מנגנונים פתוגניים של אנגינה פקטוריס: הרחבת צפיות. בר. לב. ג'יי, 43 : 1980.
פיזיולוגיה של האדם, E. Di Prampero ו- A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. הקשר בין תפקוד אזורי, זלוף וחילוף חומרים בחולים עם מחלת עורקים כלילית מתקדמים שעברו רי -וסקולריזציה כירורגית. מחזור 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. קשר כמותי בין כדאיות שריר הלב לבין שיפור בתסמיני אי ספיקת לב לאחר ריסקולריזציה בחולים עם קרדיומיופתיה איסכמית.. מחזור 1995; 92: 3436-3444.

ברן ולוי, פיזיולוגיה קרדיווסקולרית, מקגרו-היל
אדס הרשות הפלסטינית. שיקום לב ומניעה משנית של מחלות לב כליליות. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. דגמי תוכניות לשיקום לב. ב: Cardiac ClinicalRehabilita-tion: מדריך לקרדיולוג. וויליאמס וויליקינס 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. פעילות גופנית ותמותה בקרב גברים מבוגרים הסובלים ממחלת לב כלילית. מחזור 2000.
תיבה ג ' - טגליטי V. עקרונות הפיזיולוגיה כרך I ו- II, La Goliardica Pavese, פאביה. כרך א ', 1996.
חולה קריטי במחלות לב וכלי דם. רוברטו טורה, כריסטיאנה לוסיאני, סוזנה סודו, ספטמבר 2005.