זנים מיקרוביאליים עמידים יכולים:
- לייצר אנזימים המשנים תרופות (למשל בטא-לקטמאז);
- לשנות את המבנה שעליו פועלת התרופה;
- השתמש בקו מטבולי שאינו המעכב;
- שנה את חדירות התא, מונע מעבר או הדבקה של המולקולה בפעולה אנטיביוטית.
GENE R, המשדר עמידות לאנטיביוטיקה, נמצא בפלסמידים ובפרט ב- TRANSPOSONS (לכן ניתן למצוא את הטרפוזון בפלסמיד אך גם משולב בכרומוזום החיידק העמיד).
למידע נוסף ראו את המאמר הייעודי: חיידקים: גנטיקה ומנגנוני העברת מידע גנטי
של האורגניזם, המורכב בדרך כלל על ידי GRAM -. יש לזכור גם שהאנטיביוטיקה עצמה אינה יוצרת עמידות (הנובעת ממוטציות והעברת גנים), אלא בוחרת אותה. מאידך, עמידות אינה תופעה של הסתגלות לאנטיביוטיקה, אלא אירוע - ספונטני וניתן להעברה - המשפיע על המורשת הגנטית של החיידק.
כדי לבחור את האנטיביוטיקה המתאימה ביותר בכל מצב, יש צורך לבודד את החיידק באמצעות ניתוחים ובדיקות מתאימות (דגימה בעזרת ספוגיות, ביופסיות וכו '). לאחר מכן נוצרים החיידקים לשכפול באמצעי תרבות מתאימים; לאחר מכן נבדקות האנטיביוטיקה השונות בשיטה הנקראת אנטיביוגרמה.
החיידקים מופצים לאחר מכן (מונח טכני מצופה או מחוסן) בצלחת פטרי המכילה מדיום אגר (מוצק), שבתוכו מופצים דיסקיות נייר סופגות (הנקראות ביבולה). כל אחת מהדיסקים הללו ספוגה באנטיביוטיקה ספציפית. לאחר 24 שעות נבדקת צמיחת החיידקים סביב הדיסק: ככל שרדיוס העיכוב גדול יותר כך האנטיביוטיקה תהיה יעילה יותר.
ישנם שני סוגים של אנטיביוגרמות, אחת ישירה ואחת עקיפה. הראשון מבוצע ישירות על החומר הפתולוגי ויש לו את החיסרון הגדול בכך שהוא לא סלקטיבי (אנחנו יודעים שאנטיביוטיקה מסוימת הייתה יעילה פחות או יותר מאחר בהפחתת אוכלוסיית החיידקים, אך איננו יודעים עד כמה היא פעילה נגד פתוגן יחיד). בצד העקיף, לעומת זאת, הסוכן הפתולוגי מבודד תחילה מהמדגם והבדיקות השונות מבוצעות רק עליו.
כדי לבלום את תופעת העמידות לאנטיביוטיקה, חשוב גם שיתוף הפעולה של המטופל, שעליו להמשיך בטיפול עד הזמן שקבע הרופא מבלי להפריע לו - כפי שקורה לעתים קרובות - בסימני השיפור הראשונים.
-cause-e-rimedi.jpg)
