כולסטרול VLDL: האם זה מסוכן?

VLDL הוא ליפופרוטאין, בדיוק כמו LDL, HDL וכילומיקרונים, אך בעל הרכב וצפיפות ספציפיים; VLDL הוא ראשי התיבות של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד, או "ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד", מאפיין פיזי הנובע מהכמות הגדולה יותר של טריגליצרידים בהשוואה לזה של כולסטרול (שבמקום זאת שורר באחוזים ב- LDL, ראה איור להלן).

מערכת

VLDL הם ליפופרוטאינים עתירי שומן המסונתזים על ידי הכבד ופועלים כמעברי שומנים לרקמות היקפיות (במיוחד שריר ושומן); בדרך זו, ה- VLDL מאבד צפיפות והופך תחילה ל- IDL (ליפופרוטאינים צפיפות ביניים - בינונית) ולאחר מכן ל- LDL, הממשיכים להפיץ את הכולסטרול כמרכיב האחרון של העברה.

מערכת ובאשר ל- HDL, ההערכה שלה היא עקיפה; כולסטרול VLDL מחושב באמצעות פעולת הטריגליצרידים בדם / 5, אך נראה שההערכה נכונה בלבד בתוך ערכי הטריגליצרידים בדם מתחת ל -400 מ"ג / ד"ל.

חישוב ה- VLDL הוא שלב חיוני בנוסחה המוכרת של פרידוולד הנחוצה לאומדן הכולסטרול בדם:

כולסטרול TOT = HDL + LDL + VLDL

בשלב זה עולה שאלה:

אם כולסטרול VLDL נושא כמות גדולה של טריגליצרידים והוא מבשר הכולסטרול הרע ... האם ניתן להגדיר עודף שלו, כמו זה של LDL כמסוכן?

למעשה, רמות גבוהות של כולסטרול VLDL אינן אינדיקטור מטבולי לבריאות טובה - להפך! הם תמיד אינדיקטורים להתעללות במזון ו / או באלכוהול, עד שהם מגיעים למתאם ישיר להיווצרות טרשת עורקים כלילית ומוחית (התקף לב או שבץ); אנו גם זוכרים שרמות גבוהות של VLDL, ולכן של טריגליצרידים בדם, קשורים ליתר לחץ דם עורקי (החמרה במיוחד מעודף שומן בגוף, נתרן ואלכוהול בתזונה) אשר כשלעצמו מגביר עוד יותר את הסיכון למחלות לב וכלי דם.

הערך התקין של כולסטרול VLDL בדם (דגימת צום) הוא בין 5 ל -30 מ"ג / ד"ל; לכן, אם זה נכון ש- VLDL = טריגליצרידים / 5, בהתבסס על הערך של סך הטריגליצרידים בדם, נוכל לאתר את חלקו של כולסטרול VLDL במחזור.

לדוגמה: אם הפריט Triglycerides 150mg / dl מופיע בניתוחים, ה- VLDL יהיה שווה ל- 150/5 = 30mg / dl.

?

נוסחת פרידוולד היא אמצעי מצוין להערכת ליפופרוטאינים, ולכן למטבוליזם של שומנים באופן כללי (כולסטרול וטריגליצרידים); עם זאת, כמה מחקרים הראו כי מערכת זו מתברר כלא מדויקת עם ערכי טריגליצרידים העולים על 400 מ"ג / ד"ל, ומבטלים לחלוטין את חשיבות הנוסחה להערכת הסיכון הקרדיווסקולרי.

אפופרוטאינים VLDL, LDL ו- HDL: יחס בדם

אנו יודעים כי ליפופרוטאינים מורכבים משומנים ואפוליפופרוטאינים (עם פונקציות ספציפיות המבוססות על הליפופרוטאין עצמו), אשר מתקשרים זה עם זה במהלך חילוף החומרים של השומנים; זהו תהליך מורכב בהחלט בעל עניין מיוחד אשר (במאמר זה) לא כדאי לחקור אותו יותר; מה שעשוי לעניין את הקוראים, לעומת זאת, הוא כיצד אפופרוטאינים מסוגלים להקל על חיזוי הסיכון הקרדיווסקולרי.

ישנם 13 אפופרוטאינים (Apo), מתוכם החשובים ביותר הם ApoA1 (המהווים + 70% מה- APO הכלול ב- HDL) ו- ApoB100 (קיים ב- VLDL, LDL וליפופרוטאין (A)); אפוא A1 הינם אפוא פרופורציונליים בדרך כלל לכמות HDL, בעוד ש- ApoB100 תואמים את רמות ה- VLDL וה- LDL המסתובבות. בידיעה שמכוח גודלם, כל LDL מכיל ApoB אחד בלבד, על ידי אומדן כמות ה- ApoB ניתן להשיג בעקיפין את כמות ה- LDL, מה שככל הנראה לא ייראה כמו הישג גדול, שכן גם LDL מופקעים ישירות מ- עם זאת, באמצעות היחס בין ערך אחד לבין ערך אחר (LDL / ApoB), ניתן להבין אם ה- LDL הם "תקינים ומתפקדים" או "קטנים וצפופים", ולכן כנראה מחומצנים ואפשר להפקיד ב העורקים; במקרה האחרון, הסיכון לאטרוגנזה יגדל במידה ניכרת! למעשה, ה- LDLs הקטנים, הצפופים והאתרוגניים עשירים יותר ב- ApoB ופחות בכולסטרול מאשר ה- LDL הגדולים יותר, שהם פחות צפופים ופחות אטרוגניים.

אם יחס ה- LDL / apoB הוא לטובת apoB יהיו הרבה LDL קטנים, אם במקום זאת הוא בעד LDL, ליפופרוטאינים אלו יהיו בעלי ממדים גדולים (ובכך יגרמו פחות לאתרוגנים).

ה- LDLs ה"קטנים בצפיפות "רגישים יותר לחמצון ויש להם פחות זיקה לקולטן ה- LDL (הם נשארים יותר במחזור הדם).

יתר על כן, בהתחשב בכך ש- ApoB מייצג לא רק LDL אלא גם ליפופרוטאינים עם פוטנציאל VLDL פוטנציאלי אתרוגני, יחס ApoB / ApoA1 ממלא תפקיד בסיסי כאינדיקטור עצמאי לסיכון קרדיווסקולרי, בעל יכולת חיזוי גבוהה יותר מאשר ה- LDL / HDL ה"פשוט ". בסופו של דבר, המחקר של Apo מסוגל תמיד (אפילו עם טריגליצרידים גבוהים מאוד) לספק סיכוי אינדיקטיבי ליחס LDL / HDL ולהפוך את פרמטר הגודל והצפיפות (לכן של הסכנה) להתייחסות ל- LDL במחזור.

ערך זה מתואם גם לאלמנטים חשובים אחרים: הוא סמן לתסמונת מטבולית (מכיוון שהוא קשור לעמידות לאינסולין ומתאם הפוך לאדיפונקטין במחזור הדם), הוא אינדיקטור להשמנה הקרביים ולא תת עורית, הוא מנבא איבר נזק בכלי ומהווה אינדיקטור ליעילות טיפולית להורדת כולסטרול.

מטבוליזם ליפופרוטאין-סונדרס-אלסבייה-פילדלפיה, הרשות הפלסטינית, ארה"ב. 2009; 1-10.

Adiponectin קשור באופן עצמאי ליחס אפוליפופרוטאין B ל- A -1 בקוריאנים - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR , Lee HC - מטבוליזם - 2010; 59: 677-82

יחס אפוליפופרוטאין B / A -I הקשור לרקמת שומן תת -עורית אצל שבדים קשישים - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - טרשת עורקים. 2010; 211: 656-9.

יחס Apo-B / AI מזהה סיכון קרדיווסקולרי בילדות: מחקר עוקב הלידה האוסטרלי האוסטרלי- Sellers EA, Singh GR, Sayers SM-DiabVasc Dis Res.2009; 6: 94-9.

יחס ApoB / apoA-I טוב יותר מ- LDL-C באיתור סיכון לב וכלי דם- קרנבל שיאנקה GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E.- NutrMetabCardiovascDis. 18 בפברואר 2010 [Epub לפני ההדפסה]

יחס apoB / apoA-I גבוה קשור לעלייה בשיעור ההתקדמות של עובי האינטמי-מדיה בעורק הצוואר אצל גברים בריאים בני 58 שנים: חוויות ממעקב ארוך טווח במחקר AIR-שמידט C, Wikstrand J. - טרשת עורקים 2009; 205: 284-289

חוקרי מחקר INTERHEART השפעת גורמי סיכון שעלולים להשתנות הקשורים לאוטם שריר הלב ב -52 מדינות (מחקר INTERHEART): מחקר בקרת מקרה - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA , Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364: 937-52.

סמנים דלקתיים, רכיבי ליפופרוטאין וסיכון לאירועים קרדיווסקולריים גדולים בקרב 65,005 גברים ונשים במחקר ApolipoproteinMOrtalityRISk (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213: 299-305.

התועלת של יחס אפוליפופרוטאין B / אפוליפופרוטאין A -I לחיזוי מחלת עורקים כליליים ללא תלות בתסמונת המטבולית באפרו -אמריקאים -אנקמה ב, אנוראד E, ג'אנג זי, פירסון טא, ברגלונד ל -אמ ג'י קרדיול -2010; 106: 1264-9.

מחקרים בינלאומיים של משתפי פעולה לניצולי כליות ההשפעות המשותפות של אפוליפופרוטאין B, אפוליפופרוטאין A1, כולסטרול LDL וכולסטרול HDL על הסיכון: 3510 מקרים של אוטם חריף של שריר הלב ו -9805 פקדים -פאריש S, פטו ר, פאלמר A, קלארק ר ', לוינגטון S, הצעה A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30: 2137-46.

ליפידים, אפוליפופרוטאינים ויחסיהם ביחס לאירועים קרדיווסקולריים עם טיפול בסטטינים - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; קבוצת המחקר TNT; קבוצת המחקר IDEAL - תפוצה - 2008; 117: 3002-9.

אפוליפופרוטאינים, סיכון קרדיווסקולרי ותגובה לסטטינים בסוכרת מסוג 2: מחקר Atorvastatin Diabetes Collaborative (CARDS) -Charlton -Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, France M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52: 218-25.

הקשר בין השינוי ביחס האפוליפופרוטאין B / האפוליפופרוטאין ביחס לרגרסיה של רובד הכלילי לאחר טיפול בפראווסטטין בחולים עם מחלת עורקים כליליים - טאני S, נאגאו K, אנאזאווה T, קוואמאטה ח, פורויה S, טקהאשי ה, אידה ק, מאצומוטו וו, וואסיו טי , Kumabe N, Hirayama A. -Am J Cardiol -2010; 105: 144-8.

השוואה בין היעילות של rosuvastatin לעומת atorvastatin בהפחתת יחס apolipoprotein B / apolipoprotein A -1 בחולים עם תסמונת כלילית חריפה: תוצאות מחקר CENTAURUS - Lablanche JM, Leone A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis-2010; 103: 160-9.

שילוב של ניאצין עם שחרור ממושך וסימבסטטין מביא לפרופיל שומנים פחות אטרוגני מאשר חד -כיווני באטורבסטטין - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. -ניהול סיכונים בריאותיים של כלי הדם -2010; 6: 1065-75.