המוגלובין ואפקט הבוהר

מבנה ופונקציות

המוגלובין הוא מטלופרוטאין הכלול בכדוריות הדם האדומות, האחראי על הובלת החמצן בזרם הדם. למעשה, החמצן מסיס במידה בינונית בלבד במים; לכן הכמויות המומסות בדם (פחות מ -2% מהסך הכללי) אינן מספיקות כדי לספק את הדרישות המטבוליות של הרקמות. לכן הצורך במוביל ספציפי ניכר.

בזרם הדם, החמצן אינו יכול להיקשר ישירות ובהיפוך לחלבונים, כפי שמתרחש במקום זאת עבור מתכות כגון נחושת וברזל. באופן לא מפתיע, במרכז כל יחידת חלבון של המוגלובין, עטופה בקליפת חלבון, אנו מוצאים את מה שנקרא תותבת קבוצת EME, עם לב מתכתי המיוצג על ידי אטום ברזל במצב החמצון Fe2 + (מופחת), הקושר חמצן בצורה הפיכה.

ניתוח דם

• ערכי המוגלובין תקינים בדם: 13-17 גרם / 100 מ"ל

אצל נשים הערכים נמוכים בממוצע 5-10% מאשר אצל גברים.

סיבות אפשריות להמוגלובין גבוה

• פוליציטמיות
• שהות ממושכת על הקרקע
• מחלות ריאה כרוניות
• מחלת לב
• סימום דם (שימוש באריתרופויטין ונגזרות או חומרים המחקים את פעולתם)

סיבות אפשריות להמוגלובין נמוך

• אנמיות
• מחסור בברזל (מחסור בברזל)
• דימום רב
• קרצינומה
• הֵרָיוֹן
• תלסמיה
• שורף

תכולת החמצן בדם ניתנת אפוא על ידי סיכום הכמות הקטנה המומסת בפלזמה כשהחלק קשור לברזל המוגלובין.

יותר מ -98% מהחמצן הקיים בדם נקשר להמוגלובין, אשר בתורו מסתובב בזרם הדם המוקצה בתוך כדוריות הדם האדומות. ללא המוגלובין, על כן, האריתרוציטים לא יכלו לבצע את תפקידם כמובילי חמצן בדם.

בהתחשב בתפקידה המרכזי של מתכת זו, סינתזה של המוגלובין דורשת צריכה מספקת של ברזל בתזונה. כ -70% מהברזל הקיים בגוף נמצא למעשה בקבוצות ההמוגלובין.

המוגלובין מורכב מ -4 יחידות משנה הדומות מבחינה מבנית למיוגלובין *.

* בעוד שהמוגלובין מעביר חמצן מהריאות לרקמות, המיוגלובין נושא את החמצן שמשחרר ההמוגלובין לאברוני התאים השונים המשתמשים בו (למשל מיטוכונדריה).

המוגלובין הוא מתלופרוטאין גדול ומורכב, המתאפיין בארבע שרשראות חלבון כדורי בהתאמה עטופות בקבוצת heme המכילה Fe2 +.

עבור כל מולקולת המוגלובין אנו מוצאים אפוא ארבע קבוצות heme עטופות בשרשרת החלבון הכדורית היחסית. מכיוון שבכל מולקולת המוגלובין ישנם ארבעה אטומי ברזל, כל מולקולת המוגלובין יכולה לקשור לעצמה ארבעה אטומי חמצן, בהתאם לתגובה הפיכה:

Hb + 4O2 ← → Hb (O2) 4

כפי שידוע לרוב, משימת ההמוגלובין היא לקחת חמצן בריאות, לשחרר אותו לתאים הזקוקים לו, לקחת מהם פחמן דו חמצני ולשחרר אותו לריאות שם מתחיל הצ'ילו שוב.

במהלך מעבר הדם בנימים של alveoli הריאתי, המוגלובין קושר לעצמו חמצן, שמשתחרר לאחר מכן לרקמות במחזור ההיקפי. החלפה זו מתרחשת מכיוון שקשרי החמצן עם הברזל של קבוצת EME הינם רגישים לגורמים רבים, והחשוב שבהם הוא המתח או הלחץ החלקי של החמצן.

קשירת חמצן להמוגלובין ואפקט הבוהר

בריאות, מתח החמצן בפלזמה עולה עקב דיפוזיה של גז מהאלוואולי לדם (↑ PO2); עלייה זו גורמת להמוגלובין להיקשר בחמצן לחמצן; ההפך מתרחש ברקמות ההיקפיות, כאשר ריכוז החמצן המומס בדם יורד (↓ PO2) והלחץ החלקי של הפחמן הדו חמצני עולה (↑ CO2); זה גורם להמוגלובין לשחרר חמצן ולהיות טעון ב- CO2. לפשט את הרעיון ככל האפשר, ככל שיש יותר פחמן דו חמצני בדם, כך נשאר פחות חמצן קשור להמוגלובין.

למרות שכמות החמצן המומסת פיזית בדם נמוכה מאוד, לכן הוא ממלא תפקיד בסיסי. למעשה, כמות זו משפיעה רבות על חוזק הקשר בין חמצן להמוגלובין (כמו גם מייצג "ערך ייחוס חשוב בוויסות אוורור ריאתי).

אם מסכמים הכל עם גרף, כמות החמצן המקושרת להמוגלובין גדלה ביחס ל- pO2 בעקבות עקומה של סיגמואיד:

העובדה שאזור הפלטו גדול כל כך מציבה שולי בטיחות חשובים ברוויה המרבית של המוגלובין במהלך המעבר לריאות. למרות שה- pO2 ברמת האלבולה שווה בדרך כלל ל- 100 מ"מ כספית, תוך התבוננות בנתון שאנו מציינים למעשה כיצד אפילו לחץ חלקי של חמצן השווה ל -70 מ"מ כספית (התרחשות אופיינית של מחלות מסוימות או של שהייה בגבהים גבוהים), אחוזי ההמוגלובין הרווי נותרים קרוב ל -100%.

באזור השיפוע המרבי, כאשר המתח החלקי החמצני יורד מתחת ל -40 מ"מ כספית, היכולת של המוגלובין לקשור חמצן יורדת בפתאומיות.

בתנאי מנוחה, ה- PO2 בנוזלים תוך תאיים הוא כ -40 מ"מ כספית; במיקום זה, בשל חוקי הגזים, החמצן המומס בפלזמה מתפזר לעבר הרקמות העניים יותר של O2, חוצה את קרום הנימים. כתוצאה מכך, מתח הפלזמה של O2 יורד עוד יותר וזה מעודד שחרור חמצן מההמוגלובין. . לעומת זאת, בזמן מאמץ גופני אינטנסיבי מתח החמצן ברקמות יורד ל -15 מ"מ כספית או פחות, וכתוצאה מכך הדם מתרוקן מאוד מחמצן.

מה שנאמר, בתנאי מנוחה כמות חשובה של המוגלובין מחומצן עוזבת את הרקמות, נשארת זמינה במקרה הצורך (למשל להתמודד עם עלייה פתאומית בחילוף החומרים בחלק מהתאים).

הקו המוצק בתמונה למעלה נקרא עקומת דיסוציאציה של המוגלובין; הוא נקבע בדרך כלל במבחנה ב- pH 7.4 ובטמפרטורה של 37 ° C.

לאפקט בוהר יש השלכות הן על צריכת O2 ברמת הריאה והן על שחרורו ברמת הרקמה.

במקומות בהם יש יותר פחמן דו חמצני מומס בצורה של ביקרבונט, המוגלובין משחרר חמצן בקלות רבה יותר ונטען בפחמן דו חמצני (בצורה של ביקרבונט).

אותה השפעה מתקבלת על ידי החמצת הדם: ככל ש- pH בדם יורד ופחות חמצן נשאר קשור להמוגלובין; באופן לא מפתיע, בדם הפחמן הדו -חמצני נמס בעיקר בצורה של חומצה פחמנית המתנתקת.

לכבוד מגלה ההשפעה של pH או פחמן דו חמצני על דיסוציאציה של חמצן ידועה בשם אפקט הבוהר.

כצפוי, בסביבה חומצית המוגלובין משחרר חמצן ביתר קלות, בעוד שבסביבה בסיסית הקשר עם חמצן חזק יותר.

גורמים אחרים המסוגלים לשנות את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן כוללים טמפרטורה. בפרט, הזיקה של המוגלובין לחמצן יורדת עם עליית טמפרטורת הגוף. הדבר יתרון במיוחד בחודשי החורף והאביב, מכיוון שטמפרטורת הדם הריאתי (במגע עם האוויר של הסביבה החיצונית) נמוך מזה שאליו מגיעים ברקמות, ולכן שחרור החמצן מתאפשר לכן.

2.3 דיפוספוגליצראט הוא מתווך בגליקוליזה המשפיע על זיקה של המוגלובין לחמצן. אם ריכוזיו בתוך תאי הדם האדומים גדלים, זיקתו של המוגלובין לחמצן יורדת, ובכך מקלה על שחרור החמצן לרקמות. באופן לא מפתיע, ריכוזי האריתרוציטים. של 2,3 דיפוספוגליצראט עלייה, למשל, באנמיה, אי ספיקת לב ריאה ובמהלך השהייה בגובה רב.

באופן כללי, ההשפעה של 2,3 ביספוספוגליצראט איטית יחסית, במיוחד בהשוואה לתגובה המהירה לשינויים ב- pH, בטמפרטורה ולחץ חלקי של פחמן דו חמצני.

אפקט הבוהר חשוב מאוד במהלך עבודה שרירית אינטנסיבית; במצבים כאלה, למעשה, ברקמות החשופות ביותר ללחץ יש עלייה מקומית בטמפרטורה ולחץ הפחמן הדו חמצני, ולכן בחומציות הדם. כפי שהוסבר לעיל, כל זה מעדיף שחרור חמצן לרקמות, הסטת עקומת הדיסוציאציה של המוגלובין ימינה.