קישורים למאמרים באתר העוסקים בנושא "דופק".
על פי "איגוד הלב האמריקאי" (AHA) שיעור החיישן הרגיל של מבוגר במנוחה הוא בין 60-100 פעימות לדקה. כאשר קצב הלב מהיר מדי, ולכן מעל 100 פעימות לדקה במנוחה, הוא נקרא טכיקרדיה. לעומת זאת, אם הוא איטי מדי, או פחות מ -60 bpm במנוחה, הוא נקרא ברדיקרדיה. במהלך השינה, פעימות לב איטיות עם קצבים של 40-50 bpm נחשבות בדרך כלל לנורמליות. דיבורים על הפרעת קצב הפרעות בקצב הלב יכולות להיות (אך לא בהכרח) סימפטומים אמיתיים של מחלה.
(תמיד בהתכתבות עם הצומת הסינואטריאלי). "העצב המאיץ" (עצב האצה) אחראי לפעולה הסימפתטית, שחרור נוראדרנלין (נוראדרנלין) על תאי הצומת הסינואטריאלי; עצב הוואג, לעומת זאת, מספק כניסה פראסימפתטית על ידי שחרור אצטילכולין באותו אתר. לכן, גירוי של עצב ההאצה מגביר את קצב הלב, בעוד גירוי של עצב הוואג מקטין אותו.העלאת קצב הלב, תוך שמירה על נפח דם קבוע, מגבירה את זרימת הדם ההיקפית והחמצון. קצב לב רגיל במנוחה נע בין 60 ל -100 פעימות לדקה. ברדיקרדיה מוגדרת כקצב מנוחה מתחת ל -60 פעימות לדקה. בקרב אנשים בריאים ואינם דורשים בהכרח טיפול רפואי מיוחד. טכיקרדיה, לעומת זאת, מוגדרת כדופק במנוחה מעל 100 פעימות לדקה, אם כי קצבים מתמשכים בין 80-100 פעימות לדקה, במיוחד במהלך השינה, יכולים להיות סימפטום של תת פעילות של בלוטת התריס או אנמיה.
- ממריצים מערכת העצבים המרכזית אקסוגנית כגון "אמפטמינים מוחלפים" מעלים את קצב הלב
- תרופות נוגדות דיכאון או תרופות הרגעה של מערכת העצבים המרכזית מפחיתות את קצב הלב (מלבד כמה כגון קטמין, שעלולות לגרום לתופעות מגרות כגון טכיקרדיה, בין היתר)
ישנן סיבות ומנגנונים רבים מדוע קצב הלב מאיץ או מואט. רובם דורשים ממריצים כגון אנדורפינים והורמונים המשתחררים במוח, שרבים מהם נגרמים על ידי תרופות.
הערה: החלק הבא יעסוק בקצב הלב ה"מטרה "לאנשים בריאים ואינו מספיק עבור רוב האנשים הסובלים ממחלת עורקים כליליים.
השפעת מערכת העצבים המרכזית (CNS)
מרכזי לב וכלי דם
קצב הלב נוצר באופן קצבי על ידי הצומת הסינואטריאלי והוא מושפע גם מגורמים מרכזיים באמצעות העצבים הסימפתטיים והפאראסימפתיים. ההשפעה העצבית על CF מרוכזת בתוך שני מרכזי הלב וכלי הדם של המדולה האובונגטה. אזורי הלב-מאיצים ממריצים פעילות באמצעות גירוי סימפטי של העצבים המאיצים את הלב, בעוד שמרכזים מעכבי-לב מפחיתים את פעילות הלב באמצעות גירוי פאראסימפתטי כמרכיב של עצב הוואג. בזמן מנוחה, שני המרכזים מספקים גירוי קל ללב, תורמים לטון אוטונומי, בדומה למה שקורה בחיטוב שרירי השלד. בדרך כלל, הגירוי הנרתיק שולט; אם הוא אינו מווסת, צומת ה- SA יוזמת מקצב סינוסים של כ -100 פעימות לדקה.
גירויים סימפטטיים ופאראסימפתטיים זורמים דרך מקלעת הלב הקשורה ליד בסיס הלב. מרכז הלב-מאיץ מגיע גם עם סיבים נוספים, היוצרים את עצבי הלב באמצעות הגרעינים הסימפתטיים (הגרעינים הצוואריים פלוס הגרעינים החזה העליונים T1-T4) הן בצמתות SA והן בבלוטות AV, כמו גם סיבים נוספים לשתי הפרוזדורים ושני החדרים . החדרים מעוצבים בצורה עשירה יותר על ידי סיבים סימפתטיים מאשר על ידי סיבים פאראמפאתיים. גירוי סימפטי גורם לשחרור הנוירוטרנסמיטר הנוראדרנלין (הידוע גם בשם נוראדרנלין) בצומת העצבים -שרירים של עצבי הלב. זה מקצר את תקופת הפולריזציה ובכך מאיץ את קצב הדיפולריזציה וההתכווצות, מה שמביא לעלייה בקצב הלב. פותח תעלות כימיות או ליגנדים של נתרן וסידן, ומאפשר זרם של יונים טעונים חיוביים.
נוראדרנלין נקשר לקולטן בטא -1.באופן לא מפתיע, תרופות ללחץ דם גבוה משמשות לחסימת קולטנים אלה על ידי הפחתת קצב הלב.
גירוי פארא -סימפתי מגיע מאזור הלב -עיכוב, עם דחפים הנעים דרך עצב הוואגוס (עצב גולגולתי X). עצב הוואגוס שולח ענפים הן לצמת SA והן ל- AV, ולחלקים של הפרוזדורים והחדרים. גירוי פאראסימפתטי משחרר את המוליך העצבי אצטילכולין (ACh) בצומת הנוירו -שרירים. ACh מאט את HR על ידי פתיחת תעלות כימיות או ליגנדות תלויות של יוני אשלגן כדי להאט את קצב הדיפולריזציה הספונטנית, מה שמאריך את הפולריזציה ומגדיל את הזמן לפני שהדפולריזציה הספונטנית הבאה תתרחש. ללא כל גירוי עצבי, צומת ה- SA תקים קצב סינוסים של כ 100 פעימות לדקה מכיוון ששיעורי המנוחה נמוכים במידה ניכרת, מתברר כי גירוי פאראסימפתטי בדרך כלל מאט את קצב הלב.
כדי להיות ברור, תהליך זה דומה לאדם שנוהג במכונית בזמן שהוא מאיץ אך שומר רגל אחת על דוושת הבלם. כדי להשיג מהירות, פשוט הסר את כף הרגל מהבלם ותן למנוע לצבור מהירות רגילה. במקרה של הלב הפחתת הגירוי הפאראסימפתטי תפחית את שחרור ACh, מה שיאפשר עליית HR ל- כ -100 פעימות לדקה כל עלייה מעבר לקצב זה דורשת גירוי סימפטי.
גירוי מרכזי הלב וכלי הדם
המרכזים הקרדיווסקולריים מגורה על ידי סדרה של קולטנים קרביים באמצעות דחפים הנעים דרך הסיבים החושיים הקרביים בתוך עצב הוואג ועצבים סימפטיים דרך מקלעת הלב. בין קולטנים אלה אנו מזהים פרופריוספטורים, בר -קולטנים וכימורצפטורים שונים, כמו גם שונים גירויים של המערכת הלימבית אשר בדרך כלל מאפשרים ויסות מדויק של תפקוד הלב, באמצעות רפלקסים לבביים. העלייה בפעילות הגופנית גורמת לעלייה בשיעורי הגירוי (ירי) על ידי הפרופריוצפטורים השונים הנמצאים בשרירים, בכמוסות המפרקים וב מרכזי לב וכלי דם עוקבים אחר שיעורי הגירוי המוגברים הללו, על ידי דיכוי פעילות פאראסימפתטית ובין אם על ידי הגברת הגירוי הסימפתטי הדרוש להגדלת זרימת הדם.
באופן דומה, קולטני הברור הם קולטנים אלסטיים הממוקמים בסינוס אבי העורקים, בגופי הצוואר, בחללים ורידים ובמקומות אחרים, כולל כלי הריאה והצד הימני של הלב עצמו. קצבי הירי ממקבלי בר הם פונקציה של לחץ דם, רמת פעילות גופנית והתפלגות דם יחסית. מרכזי הלב שולטים בירי של בר -קולטנים לשמירה על הומאוסטזיס לבבי, מנגנון שנקרא "רפלקס בר -קולטנים". ככל שהלחץ וההתרחבות גדלים, קצב ההפעלה של הבר -קולטנים עולה וכתוצאה מכך המרכזים גירוי לבבי מפחיתים גירוי סימפטי ומגבירים את הגירוי הפאראסימפתטי. כאשר הלחץ וההתארכות יורדים, תדירות גירוי הברורצפטור יורדת ומרכזי הלב מגבירים את הגירוי הסימפתטי ומפחיתים את הגירוי הפאראסימפתטי.
רפלקס דומה, הנקרא רפלקס פרוזדורים (רפלקס Bainbridge), קשור לשיעורי זרימת דם משתנים לאטריה. עלייה בשיבה הוורידית מאריכה את קירות האטריה שבהם נמצאים קולטני בר -ראויים מיוחדים. אולם, ככל שברצפטורי הבראליה מגבירים את קצב הגירוי והמתח שלהם עקב עליית לחץ הדם, מרכז הלב מגיב בהגברת הגירוי הסימפתטי ובמניעת גירוי הפאראסימפתטי להגברת HR.
העלייה בתוצרי לוואי מטבוליים הקשורים לפעילות מוגברת, כגון פחמן דו חמצני (CO2), יוני מימן וחומצה לקטית, והירידה ברמות החמצן, מזוהים על ידי סדרה של כימואצפטורים המעורבים על ידי הגלוסופרינגל והעצבים. קולטני הכימורים מספקים משוב למרכזי הלב וכלי הדם על הצורך להגדיל או להקטין את זרימת הדם, בהתבסס על הרמות היחסיות של חומרים אלה.
למערכת הלימבית יכולה להיות השפעה משמעותית גם על קצב הלב הקשור למצב רגשי. בעת לחץ, לא נדיר לזהות HR גבוה מהרגיל, המלווה לעיתים קרובות בעלייה בקורטיזול (הורמון הלחץ). אנשים הסובלים מחרדה קשה עלולים לחוות התקפי פאניקה עם תסמינים דומים לאלה של התקפי לב. אירועים אלה הם בדרך כלל חולפים וניתנים לטיפול. טכניקות מדיטציה ותרגילי נשימה עמוקה בעיניים עצומות משמשות בדרך כלל להקלה על החרדה והוכח כי הן מפחיתות למעשה HR.
גורמים המשפיעים על קצב הלב
גורמים עיקריים המגבירים את קצב הלב ואת כוח ההתכווצות
גורמים המפחיתים את קצב הלב ואת כוח ההתכווצות
על ידי שילוב של קצב אוטומטי ועצבנות, מרכז הלב וכלי הדם מסוגל לספק שליטה מדויקת יחסית על קצב הלב; עם זאת, ישנם גורמים רבים נוספים שיכולים להשפיע באופן משמעותי. אלו כוללים:
- הורמונים, במיוחד אפינפרין (אדרנלין), נוראדרנלין והורמוני בלוטת התריס
- יונים שונים כולל סידן, אשלגן ונתרן
- טמפרטורת הגוף
- היפוקסיה
- איזון PH.
אפינפרין ונוראדרנלין
מנגנון "להילחם או לברוח" נקבע על ידי קטכולאמינים, אדרנלין ונוראדרנלין - המופרשים על ידי המדולה של האדרנל - ועל ידי גירוי סימפטי. לאפינפרין ולנוראפינפרין יש השפעות דומות: הם נקשרים לקולטנים אדרנרגיים של ביתא -1 ולערוצי יונים או ליגנד תלויים בנתרן וסידן. קיצור תקופת הרפולריזציה עם זאת, שחרורים מאסיביים של הורמונים אלה, יחד עם גירוי סימפטי, יכולים למעשה לגרום להפרעות קצב. המדולה באדרנל אינה כפופה לגירוי פראסימפתטי.
הורמוני בלוטת התריס
באופן כללי, רמות מוגברות של הורמוני בלוטת התריס - תירוקסין (T4) וטריודוטירונין (T3) - מעלים את קצב הלב; רמות מוגזמות עלולות לעורר טכיקרדיה. ההשפעה של הורמוני בלוטת התריס נמשכת זמן רב יותר מזו של קטכולאמינים. הוכח כי הצורה הפעילה הפיזיולוגית של טריודוטירונין נכנסת ישירות לקרדיומיוציטים ומשנה את הפעילות ברמת הגנום. יש לה השפעה גם על התגובה בטא אדרנרגית באופן דומה לאפינפרין ולנוראפינפרין.
כדורגל
לרמות הסידן היוני יש השפעה רבה על קצב הלב והתכווצות: העלייה ביון זה גורמת לעלייה בשניהם. רמות גבוהות של יוני סידן גורמות להיפרקלצמיה ואם הן מוגזמות, עלולות לגרום לדום לב. תרופות הידועות בשם חוסמי לב. תעלות סידן מאטות את HR על ידי קישור לערוצים אלה וחסימה או האטה של הנדידה הפנימית של יוני סידן.
קפאין וניקוטין
קפאין וניקוטין הם שניהם ממריצים את מערכת העצבים ומרכזי הלב הגורמים לעלייה בקצב הלב. קפאין פועל על ידי הגדלת שיעורי הדיפולריזציה בצומת SA, בעוד ניקוטין מעורר את הפעילות של נוירונים סימפתטיים המעבירים דחפים ללב.
השפעות של מתח
הפחד והלחץ גורמים לעלייה בקצב הלב. במחקר שנערך על 8 שחקנים משני המינים ובגילאי 18 עד 25 שנים, נמדדה התגובה (HR) לאירוע בלתי צפוי (גורם לחץ) במהלך הופעה; מתוכם, מחצית היו על הבמה והחצי השני מאחורי הקלעים. שחקנים מחוץ לבמה הגיבו באופן מיידי על ידי העלאת משאבי אנוש והפחתתו במהירות, בעוד שעל הבמה הגיבו במשך 5 הדקות הבאות אך משאבי האנוש ירדו לאט (מה שנקרא הגנה פסיבית גורם לחץ ולכן יש השפעה מתעכבת אך ממושכת יותר על קצב הלב אצל אנשים שאינם מושפעים ישירות.
גורמים שמורידים את קצב הלב
ניתן להאט את קצב הלב על ידי שינויים ברמות הנתרן והאשלגן, היפוקסיה, חומציות, אלקלוזיס והיפותרמיה. הקשר בין אלקטרוליטים ל- CF מורכב. מה שבטוח הוא ששמירה על איזון אלקטרוליטים חיונית לגל הדפולריזציה התקין. משני היונים לאשלגן יש את המשמעות הקלינית הגדולה ביותר. בתחילה, הן היפונתרמיה (רמות נתרן נמוכות) והן היפרנתרמיה (רמות נתרן גבוהות) עלולות להוביל לטכיקרדיה. היפרנתרמיה חמורה עלולה להוביל לפרפור. היפונתרמיה חמורה מובילה הן לברדיקרדיה והן להפרעות קצב אחרות. היפוקלמיה (רמות אשלגן נמוכות) מובילה להפרעות קצב, בעוד היפרקלמיה (רמות אשלגן גבוהות) גורמת ללב להיות חלש, רפוי ועוצר.
לייצור אנרגיה, שריר הלב מסתמך אך ורק על מטבוליזם אירובי. היפוקסיה - אספקה לא מספקת של חמצן - מביאה לירידה ב- HR, שכן התגובות המטבוליות המניעות את התכווצות הלב מוגבלות.
חומצה היא מצב בו יש עודפי מימן בדם, המבטאים ערך pH נמוך. אלקלוזיס הוא מצב בו קיימים מעט מאוד יוני מימן ולדם החולה pH גבוה. PH נורמלי צריך להישאר בטווח 7.35-7.45, כך שמספר נמוך יותר מטווח זה מייצג חמצת ומספר גבוה יותר מייצג אלקלוזיס. הווריאציות והשינויים הפיזיים הקלים כתוצאה מכך של האתר הפעיל באנזים מפחיתים את קצב היווצרות קומפלקס האנזים-מצע, ומפחיתים לאחר מכן את קצב התגובות האנזימטיות רבות, שיכולות להיות בעלות השפעות מורכבות על ה- FC. שינויים חזקים ב- pH יובילו להתפתחות האנזים.
המשתנה האחרון הוא טמפרטורת הגוף. טמפרטורת גוף גבוהה נקראת היפרתרמיה, ואילו טמפרטורה נמוכה מדי נקראת היפותרמיה. היפרתרמיה קלה גורמת לעלייה ב- HR ובכוח ההתכווצות. היפותרמיה מאטה את מהירות ועוצמת התכווצויות הלב. האטת הלב מהווה מרכיב אחד במעבר הדם המורכב בהרבה, המסיט דם לאיברים חיוניים כאשר צוללנים (במיוחד צוללים חופשיים) צוברים עומק. צוללת. אם מקורר מספיק, הלב יכול להפסיק להכות, טכניקה שניתן להשתמש בה במהלך ניתוח לב פתוח. במקרה זה, דם המטופל מופנה בדרך כלל למכשיר מלאכותי "לב-ריאה" כדי לשמור על "אספקת הדם והחלפת הגזים של הגוף עד להשלמת הניתוח ו קצב הסינוסים משוחזר. היפרתרמיה מוגזמת והיפותרמיה גורמים שניהם למוות ".
. קצב ההדק הרגיל של צומת SA מושפע מפעילות מערכת העצבים האוטונומית: גירוי סימפטי עולה וגירוי פאראסימפתטי מקטין את קצב הירי. ניתן להשתמש במדידות שונות לתיאור קצב הלב:קצב לב רגיל במנוחה, בפעימות לדקה (bpm):
קצב הלב הבסיסי או המנוח (HRrest) מוגדר כדופק הלב של אדם ער, ממוקם בסביבה ניטרלית ולא כפוף למאמץ או גירוי לאחרונה, כגון לחץ או פחד. הטווח הנורמלי הוא 60-100 פעימות לדקה. HR במנוחה קשור לעיתים קרובות לתמותה. לדוגמה, תמותה מכל הגורמים עולה ב -1.22 (יחס סיכון) כאשר קצב הלב עולה על 90 פעימות לדקה. התמותה של חולים עם אוטם שריר הלב עולה מ -15 % עד 41% אם קצב הלב עולה על 90 פעימות לדקה. האק"ג של 46,229 אנשים עם סיכון נמוך למחלות לב וכלי דם גילה כי ל -96% דופק מנוחה בין 48 ל -98 פעימות לדקה. לבסוף, 98% מהקרדיולוגים סבורים כי טווח "60 עד 100" גבוה מדי, ורוב מוחלט מסכים כי 50 עד 90 דקה לדקה יהיה מתאים יותר. דופק המנוחה הרגיל מבוסס על קצב ההפעלה במנוחה של הצומת הסינואטריאלי של הלב, שם נמצאים תאי הקוצב המהירים המניעים את הירי הקצבי שנוצר על ידי עצמי האחראי לאוטריתמיה של הלב. לספורטאי סיבולת ברמה מובחרת, אין זה יוצא דופן כאשר קצב הלב במנוחה נמוך מ- 50 פעימות לדקה.
(HRmax) הוא הדופק הגבוה ביותר שאדם יכול להשיג מבלי לחוות בעיות רציניות במהלך פעילות גופנית ובאופן כללי יורד עם הגיל. מאחר ש- HRmax משתנה מאדם לאדם, הדרך המדויקת ביותר למדוד אותו היא באמצעות בדיקה, בה אדם נתון ללחץ פיזיולוגי מבוקר (בדרך כלל מהליכון) תוך כדי ניטור בעזרת א.ק.ג.עוצמת הפעילות הגדילה מעת לעת עד לשינויים הרצויים. בתפקוד הלב נצפים, ובשלב זה הנבדק מופנה לעצירה. משך הזמן האופייני נע בין עשר לעשרים דקות.
לחדשים מומלץ לבצע בדיקה זו רק בנוכחות צוות רפואי, בשל הסיכונים הנלווים לה. עם זאת, ניתן לבצע הערכה גסה באמצעות נוסחה. עם זאת, מערכות ניבוי אלה אינן מדויקות מכיוון שהן מתמקדות אך ורק בגיל. ידוע כי קיים "מתאם מוגבל בין דופק מרבי ל"גיל".
. אין להשתמש באגודל למדידת קצב הלב של אדם אחר, שכן לחץ יתר עלול להפריע לתפיסה הנכונה של הדופק.העורק הרדיאלי הוא הקל ביותר לשימוש. עם זאת, במצבי חירום העורקים האמינים ביותר למדידת קצב הלב הם הצווארון. דם עקור שונה במידה רבה מפעימה אחת לאחרת.
הנקודות האפשריות למדידת קצב הלב הן:
- פרק כף היד הגחון בצד האגודל (עורק רדיאלי)
- עורק אולנרי
- צוואר (עורקי הראש)
- בתוך המרפק או מתחת לשריר הדו ראשי (עורק הזרוע)
- מפשעה (עורק הירך)
- אחורי למלולוס המדיאלי בכפות הרגליים (עורק הטיביאלי האחורי)
- מרכז עורף כף הרגל (dorsalis pedis)
- מאחורי הברך (עורק פופליטאלי)
- מעל הבטן (אבי העורקים בבטן)
- חזה (שיא הלב), שניתן לחוש אותו ביד או באצבעות. אפשר גם לחמם את הלב באמצעות סטטוסקופ
- מקדשים (עורק זמני שטחי)
- גבול רוחבי של הלסת התחתונה (עורק הפנים)
- צד הראש ליד האוזן (עורק אוזניים אחורי).
מתאם עם הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית
מחקרים שונים מצביעים על כך שדופק לב במנוחה גבוה הוא גורם סיכון לתמותה ביונקים הומותרמיים, במיוחד תמותה קרדיווסקולרית בבני אדם. CF מהיר יותר עשוי ללוות ייצור מוגבר של מולקולות דלקתיות וייצור מיני חמצן תגובתי במערכת הלב וכלי הדם, כמו גם לחץ מכני מוגבר על הלב. לכן קיים מתאם בין העלייה בתדירות המנוחה לבין הסיכון הקרדיווסקולרי.
מחקר בינלאומי שנערך על ידי אוסטרלים בחולים עם מחלות לב וכלי דם הראה כי קצב הלב הוא אינדיקטור מרכזי לסיכון להתקף לב. המחקר, שפורסם ב "The Lancet" (ספטמבר 2008), צפה 11,000 אנשים ב -33 מדינות שטופלו בבעיות לב. לאותם מטופלים שדופק הלב שלהם היה מעל 70 פעימות לדקה הייתה שכיחות גבוהה משמעותית של התקפי לב, אשפוז בבתי חולים והצורך בניתוח. משאבי אנוש גבוהים יותר מתואמים עם עלייה בהתקפי לב וכ -46% מהאשפוזים קטלניים ו אירועים לא קטלניים.
מחקרים אחרים הראו כי "קצב לב במנוחה גבוה קשור לעליה בתמותה קרדיווסקולרית וסיבה מכלל האוכלוסייה ובחולים עם מחלות כרוניות. קצב לב מהיר יותר במנוחה קשור לתוחלת חיים קצרה יותר והיא נחשבת כגורם סיכון חזק ל מחלות לב ואי ספיקת לב, ללא קשר לרמת הכושר הגופני. במיוחד, קצב לב במנוחה מעל 65 פעימות לדקה הוכח כבעל השפעה עצמאית חזקה על תמותה מוקדמת; הוכח כי עלייה של 10 פעימות לדקה בקצב הלב במנוחה קשורה בסיכון מוגבר למוות של 10-20%. במחקר אחר, גברים ללא עדות למחלות לב וקצב לב במנוחה של יותר מ -90 פעימות לדקה היו בסיכון גבוה פי חמישה למוות לבבי פתאומי. באופן דומה, מחקר אחר מצא כי לגברים עם קצב לב במנוחה של יותר מ -90 פעימות לדקה יש סיכון גבוה כמעט פי שניים לתמותה ממחלות לב וכלי דם; אצל נשים זה היה קשור לעלייה משולשת.
בהתחשב בנתונים, יש לשקול את קצב הלב בהערכת הסיכון הקרדיווסקולרי, אפילו אצל אנשים בריאים ככל הנראה. לדופק יתרונות רבים כפרמטר קליני; במיוחד הוא זול ומהיר למדידה וניתן להבנה בקלות. למרות שמגבלות הדופק המקובלות הן בין 60 ל -100 פעימות לדקה, הגדרה טובה יותר של נורמלי כוללת טווח של 50 עד 90 פעימות לדקה.
פעילות גופנית, תזונה, אורח חיים ותרופות יכולות לעזור מאוד בהפחתת קצב הלב במנוחה. במחקרים השונים על המתאם לסיכון למוות ולסיבוכי לב בחולים עם סוכרת סוג 2, הוכח כי צריכת קטניות מועילה ב"הורדת קצב הלב במנוחה. הדבר נחשב לקרות הודות אך ישירות גם השפעות מועילות עקיפות., כגון הפחתת כולסטרול ושומן רווי.
קצב לב איטי מדי (ברדיקרדיה), הנובע מפגיעה במערכת העצבים האוטונומית, יכול להיות קשור לדום לב.
