תרופות סימפטוליטיות

תרופות סימפטוליטיות פועלות כאנטגוניסטים לקולטני המערכת הסימפתטית: הן נקשרות לאתר הפעיל של הקולטן המונעות ממנו אינטראקציה עם הנוירוטרנסמיטר האדרנרגטי. חלקם פועלים כאנטגוניסטים חלקיים, כאשר ריכוזו של המוליך העצבי גבוה מספיק או כאשר ריכוז האגוניסט האנדוגני (הפועל במקרה זה כאגוניסט חלקי) נמוך.
בהתאם לאופיים הכימי וזיקתם לקולטנים, נבדלים חוסמי α ו- β.

תרופות חוסמות אלפא

• ה חוסמי α הם פועלים כאנטגוניסטים סלקטיביים ולא סלקטיביים לקולטני α של המערכת הסימפתטית.

Phenoxybenzamine הוא חוסם α לא סלקטיבי, כלומר הוא נקשר באופן בלתי הפיך לקולטני α1 ו- α2; הוא משמש לטיפול בפאוכרומוציטומה.
פנטולמין הוא גם חוסם α לא סלקטיבי, אך פעולת החסימה שלו היא תחרותית.
Prazosin הוא חוסם α1 סלקטיבי, המשמש לטיפול תרופתי ביתר לחץ דם, מכיוון שהוא מעורר הרחבת כלי דם והפחתת ההתנגדות ההיקפית.
תגובות הלוואי האפשריות עקב צריכת תרופות חוסמות α הן: לחץ דם אורתוסטטי, עקב חסימה של קולטני α1 בכלי הווריד; טכיקרדיה רפלקסית, מכיוון שלחץ הדם המופחת המסומן על ידי הברורצפטורים גורם לעליה מפצה בפעילות הלב; סחרחורת והפרעות בתפקוד המיני עקב אספקת דם לא מספקת.

ראה גם תרופות חוסמות α בטיפול בהיפרטרופיה שפירה של הערמונית: טרזוסין, דוקסאוזין.

תרופות חוסמות בטא

• ה חוסמי β הם פועלים כאנטגוניסטים סלקטיביים לקולטני β של המערכת הסימפתטית, תוך שמירה על יציבות הפוטנציאל של קרום הקולטן. הם נבדלים על ידי הפרמקוקינטיקה השונה: מסיסות השומן, אופן הניהול והצריכה. הקולטנים האדרנרגיים β נמצאים בכל מקום למדי באורגניזם:
  β1 נמצאים ברמת העיניים, שם הם מעוררים הפרשת הומור מימי, של הכליות שבהן הם גורמים לעלייה בריכוז הרנין ולסיום אנגיוטנסין, וללב שבו הם גורמים לעלייה במהירות של הולכת הדחף מהאטריה לחדרים, ובכך מעורר אוטומטיות והתכווצות לבבית;
  β2 נמצאים בברונצ'י, שם הם מעוררים הרחבת סימפונות, בשרירי השלד שבהם הם מעוררים הרחבת כלי דם עורקיים, ובכבד שבו הם מעוררים גליקוגנוליזה;
  β3 פועלים ברמה המטבולית, מעוררים ליפוליזה.

הפעילויות העיקריות של חוסמי β1 סלקטיביים, או הפעילויות המשמשות למטרות טיפוליות, הן: הפחתת קצב הלב והתכווצות, הולכת הדחף האטריו-חדרי, הפחתת הפרשת רנין בכליה והפחתת הפרשת מימית. הומור ברמה העינית.
חוסמי β סלקטיביים ניתנים לביטחון רב יותר וללא תופעות לוואי חמורות, בעוד שחוסמי β לא סלקטיביים הם בעלי תופעת לוואי חמורה, התכווצות סימפונות עקב חסימת קולטן β 2.
הפרמקוקינטיקה של חוסמי בטא היא מגוונת; יש להם: פעילות תחרותית חלקית (שימושית במקרה של אסתמה הסימפונות מכיוון שהיא גורמת להרפיה חלשה של השרירים החלקים הסימפונות); "פעילות הרדמה מקומית, אך רק בכמה ורק במינונים גבוהים מאוד ולא טיפוליים; מסיסות שומנית שונה מתרופה לתרופה; מחצית החיים צריכה להיות גבוהה ככל האפשר, על מנת להבטיח" פעולה ארוכת טווח יותר; הזמינות הביולוגית של התרופה משתנה בהתאם לסכום כל המשתנים המפורטים לעיל.
השימושים הטיפוליים בתרופות אלה נוגעים: הפעולה הקרדיווסקולרית, משופרת במקרה של תרופות מסיסות בשומן המסוגלות להתגבר על ה- BEE ולפעול במרכז; הפעולה המרחבת על שרירי השלד לייצור פרוסטציקלין; ההשפעה נגד יתר לחץ דם לעיכוב שחרור רנין והפחתת קצב הלב; הפעולה תת לחץ הדם בעין והפחתת הומור מימי לטיפול בגלאוקומה בזווית פתוחה; ההשפעה המרחיבה את העורקים הכליליים עם הפחתת פעילות לבבית כתוצאה מהטיפול של אנגינה פקטוריס ולמניעת אוטם שריר הלב על ידי אנשים בעלי נטייה או כאלה שכבר קיבלו התקפי לב; לטיפול ביתר לחץ דם, תת פעילות של בלוטת התריס ומיגרנות.
ההשפעות השליליות נוגעות לאותם מכשירים ומערכות המעורבים בפעולה הטיפולית: הפרעות קצב לב עקב "ויסות מעלה" של קולטני β1: מכיוון שהפעולה שלהם נחסמת, התאים מסנתזים חדשים; נוכחות גבוהה זו של קולטנים עלולה לגרום לצד חמור השפעות כאשר הטיפול מופסק, ומכאן הצורך בהפסקה הדרגתית; התכווצות הסימפונות עקב עיכוב של קולטני β2; הפרעות במערכת העצבים המרכזית המשפיעות על ריכוז, מקצבי שינה וערך ונטייה לדיכאון.

מאמרים נוספים בנושא "תרופות סימפטוליטיות"

1. טירמין - פרמקולוגיה
2. שינה REM, שינה ללא REM ונדודי שינה