אילו כוחות משפיעים על סינון גלומרולרי?
רק חלק קטן, כ 1/5 (20%), מהדם שנכנס לגלומרולי הכליות עובר את תהליך הסינון; שאר 4/5 מגיעים למערכת הנימים הצפוניים דרך העורק האפרנטי. אם כל הדם שנכנס לגלומרולוס היה מסונן, בעורק האפירנטי נמצא גוש מיובש של חלבוני פלזמה ותאי דם, שכבר לא יכול היה לברוח מהכליה. .
לפי הצורך, לכליה יש יכולת לשנות את אחוזי נפח הפלזמה המסוננים דרך הגלומרולי הכליות; יכולת זו באה לידי ביטוי במונח שבר סינון ותלוי בנוסחה זו:
חלק סינון (FF) = שיעור סינון גלומרולרי (GFR) / חלק מזרימת פלזמה הכליות (FPR)
בתהליכי הסינון, בנוסף למבנים האנטומיים שניתחו בפרק הקודם, נכנסים גם כוחות חשובים מאוד: חלקם מתנגדים לתהליך זה, אחרים מעדיפים אותו, בואו נראה אותם בפירוט.
- הלחץ ההידרוסטטי של הדם הזורם בנימים הגלומרולאריים מעודד סינון, ולכן בריחת הנוזל מהאנדותל המחורר לכיוון הקפסולה של באומן; לחץ זה תלוי בהאצת הכבידה המוטלת על הדם על ידי הלב ובאופיית כלי הדם, ככל שהלחץ העורקי גבוה יותר, כך דחף הדם גדול יותר על דפנות הנימים, ולכן בלחץ הידרוסטטי. הלחץ ההידרוסטטי הנימי (Pc) הוא כ -55 מ"מ כספית.
- לחץ קולואידי-אוסמוטי (או פשוט אונקוטי) קשור לנוכחות חלבוני פלזמה בדם; כוח זה מתנגד לקודם, מושך את הנוזל אל פנים הנימים, במילים אחרות הוא מתנגד לסינון. כאשר ריכוז החלבון של הדם עולה, הלחץ האונקוטי גדל והמכשול לסינון; להיפך, בדל דם. בחלבונים הלחץ האונקוטי נמוך והסינון גבוה יותר. הלחץ הקולואידי-אוסמוטי של הדם הזורם בנימים הגלומרולאריים (πp) הוא כ -30 mmHg
- הלחץ ההידרוסטטי של המסנן שהצטבר בכמוסה של באומן מתנגד גם לסינון. הנוזל המסנן מהנימים חייב למעשה להתנגד ללחץ של זה שכבר קיים בכמוסה, הנוטה לדחוף אותו לאחור.
הלחץ ההידרוסטטי (Pb) המופעל על ידי הנוזל המצטבר בקפסולת באומן הוא כ -15 מ"מ כספית.
אם מוסיפים את הכוחות שתוארו לעיל, עולה כי הסינון מועדף על ידי לחץ אולטרה -סינון נטו (Pf) השווה ל- 10 mmHg.
נפח הנוזל המסונן ביחידת הזמן נקרא קצב סינון גלומרולרי (GFG). כצפוי, הערך הממוצע של GF הוא 120-125 מ"ל / דקה, שווה לכ -180 ליטר ליום.
קצב הסינון תלוי ב:
- לחץ אולטרה סינון נטו (Pf): הנובע מהאיזון בין הכוחות ההידרוסטטיים והקולואידים-אוסמוטים הפועלים דרך מחסומי הסינון.
אלא גם ממשתנה שני, הנקרא
- מקדם אולטרה -סינון (Kf = חדירות x משטח סינון), בכליה גבוה פי 400 מזה של מחוזות כלי הדם האחרים; תלוי בשני מרכיבים: משטח הסינון, כלומר שטח הפנים של הנימים הזמינים לסינון, והחדירות של הממשק המפריד בין הנימים לקפסולה של באומן.
כדי לתקן את המושגים המתבטאים בפרק זה, אנו יכולים לקבוע כי הפחתה בקצב הסינון הגלומרולרי יכולה להיות תלויה ב:
- הפחתה במספר נימי הגלומרולאר המתפקדים
- הפחתה בחדירות של נימים גלומרולארים מתפקדים, למשל בשל תהליכים זיהומיים שמערערים את המבנה שלהם
- עלייה בנוזל הכלול בקפסולת הבומן, למשל בשל הימצאות חסימות שתן
- עלייה בלחץ הדם האוסמוטי הקולואידי
- הפחתה בלחץ ההידרוסטטי של הדם הזורם לתוך הנימים הגלומרולאריים
בין הנכללים, לצורך ויסות קצב הסינון הגלומרולרי, הגורמים הנתונים ביותר לשינויים, לפיהם נתונים לפיקוח פיזיולוגי, הם הלחץ הקולואידי-אוסמוטי ובעיקר לחץ הדם בנימים הגלומרולאריים.
לחץ קולואידי-אוסמוטי וסינון גלומרולרי
בעבר הדגשנו כיצד הלחץ הקולואידי-אוסמוטי בתוך נימי הגלומרולרי שווה לכ -30 מ"מ כספית. במציאות ערך זה אינו קבוע בכל מקטעי הגלומרולוס, אלא עולה ככל שעוברים מהמקטעים הרציפים. אל העורק האפרירי ( תחילת הנימים, 28 מ"מ כספית) לאלה הנאספים בכלי הדם (קצה הנימים, 32 מ"מ כספית). התופעה מוסברת בקלות על בסיס הריכוז המתקדם של חלבוני הפלזמה בדם הגלומרולרי, תוצאה של קיפוח הנוזלים והמומסים המסוננים בקטעים הקודמים של הגלומרולוס. מסיבה זו, ככל שעולה קצב הסינון (GFG), הלחץ האונקוטי של הדם הגלומרולרי גדל בהדרגה (בהיעדר כמויות גדולות יותר של נוזלים ומומסים).
בנוסף ל- GFR, העלייה בלחץ האונקוטי תלויה גם בכמה דם מגיע לנימי הגלומרולרי (חלק מזרימת הפלזמה הכלייתית): אם הוא מגיע מעט, הלחץ הקולואידי-אוסמוטי עולה במידה רבה יותר, ולהיפך.
הלחץ הקולואידי-אוסמוטי מושפע אפוא משבר הסינון:
- חלק סינון (FF) = שיעור סינון גלומרולרי (GFR) / חלק מזרימת פלזמה הכליות (FPR)
בתנאים רגילים, זרימת הדם הכלייתית (FER) מסתכמת בכ- 1200 מ"ל לדקה (כ -21% מתפוקת הלב).
הלחץ הקולואידי-אוסמוטי מושפע גם מ
- ריכוז חלבוני הפלזמה (אשר גדל במקרה של התייבשות ויורד במקרה של תת תזונה או בעיות בכבד)
ככל שיש יותר חלבוני פלזמה בדם המגיעים לגלומרולי, כך הלחץ הקולואידי-אוסמוטי גדול יותר בכל קטעי הנימים הגלומרולאריים.
לחץ דם וסינון גלומרולרי
ראינו כיצד הלחץ ההידרוסטטי, כלומר הכוח שבו הדם נדחף אל דפנות הנימים הגלומרולאריים, גדל ככל שהלחץ העורקי גדל.
כפי שניתן לראות בתרשים, אם הלחץ העורקי הממוצע נשאר בתוך ערכים שבין 80 ל- 180 מ"מ כספית, קצב הסינון הגלומרולרי אינו משתנה. תוצאה חשובה זו מושגת תחילה על ידי ויסות החלק של זרימת הפלזמה הכלייתית (FPR), ולאחר מכן על ידי תיקון כמות הדם העוברת דרך עורקי הכליה.
- אם ההתנגדות של עורקי הכליה עולה (העורקים מתכווצים ומאפשרים פחות דם לעבור), זרימת הדם הגלומרולרית יורדת
- אם ההתנגדות של עורקי הכליה יורדת (העורקים מתרחבים ומאפשרים מעבר דם רב יותר), זרימת הדם הגלומרולרית עולה
השפעת ההתנגדות arteriolar על קצב הסינון הגלומרולרי תלויה היכן מתפתחת עמידות זו, בפרט אם התרחבות או היצרות של לומן הכלי משפיעה על העורקים האפירנטיים או האפירנטים.
- אם ההתנגדות של העורקים הכליות האפראנטים לגלומרולוס עולה, פחות דם זורם במורד הזרם של החסימה, ולכן הלחץ ההידרוסטטי הגלומרולרי מופחת וקצב הסינון יורד.
- אם ההתנגדות של עורקי הכליה האפקרים לגלומרולוס יורדת, במעלה הזרם של החסימה הלחץ ההידרוסטטי עולה ואיתו גם קצב הסינון הגלומרולרי גדל (זה כמו חסימה חלקית של צינור גומי באצבע, נצפה כי במעלה הזרם של "חסימה דפנות הצינור מתנפחות עקב עלייה בלחץ ההידרוסטטי של המים, הדוחף את הנוזל אל דפנות הצינור).
סיכום הרעיון עם נוסחאות
R = התנגדות עורק - Pc = לחץ הידרוסטטי נימי -
GFR = קצב סינון גלומרולרי - FER = זרימת דם כלייתית
לסיום, אנו מדגישים כיצד הגידול ב- GFR עקב עלייה בהתנגדות של העורקים המשתנים תקף רק כאשר עליה בהתנגדות צנועה. אם נשווה את ההתנגדות העורקים לברז, נבחין שכאשר אנו סוגרים את הברז. - הגדלת עמידות הזרימה - קצב הסינון הגלומרולרי עולה. בשלב מסוים, ממשיך לסגור את הברז, ה- GFR מגיע לשיא מקסימלי ומתחיל לרדת לאט; זוהי התוצאה של העלייה בלחץ הקולואיד -אוסמוטי של הדם הגלומרולרי.
מאמרים נוספים בנושא "סינון גלומרולרי - שיעור סינון"
- גלומרולוס כלייתי
- כליות בכליות
- ספיגה מחדש של הכליות והגלוקוז
- איזון הכליות והמלח והמים
- נפרון
- ויסות ההתנגדות העורקית הגלומרולרית
.jpg)
