, חלבון האחראי ליצירת קרישי דם (טרומבי) בכלי הדם.
D-dimers ו- FDPs קיימים ומדידים, אם כי בריכוז נמוך מאוד, אפילו בנבדקים בריאים לחלוטין, שכן הגורמים השונים לקרישת קרישה ואנטי-קרישה נמצאים במצב של שיווי משקל הומאוסטטי מושלם.
על שתי הלוחות של סולם זה אנו מוצאים מצד אחד הפעלה של מנגנוני קרישה, עם היווצרות פיברין כתוצאה מכך, ומצד שני, תמוגה של פיברין מיוצב ועיכוב של טרומבין במחזור (הכרחי להפעלה של פיברינוגן לפיברין) ).
למרבה הצער, במצבים שונים, פתולוגיים או אחרים, איזון זה הולך לאיבוד ו - תלוי אם האיזון תלוי בצד הצלחת הראשונה או השנייה - ייתכנו מחלות טרומבוטיות (קרישיות דם מוגזמת) או דימום (קרישה לא מספקת של דם). במקרה הראשון, הגוף מנסה לפצות על הבעיה על ידי הגדלת התופעות הפיברינוליטי (פירוק פיברין), עם עלייה כתוצאה מכך ב- D-dimers הקיימים בדם.
none:
בָּשָׂר להתאמן זָקָן
במסגרת הקלינית, קביעת ה- D-dimer בדם היא חלק מתהליך האבחון של פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי. לכן בדיקה זו שימושית במיוחד בחקר פתולוגיות הקשורות לקרישה מוגזמת או בלתי הולמת.
יש להסיר אותו בהכרח. מתהליך פירוק התקע הזה (פיברינוליזה), על ידי חומרים שונים, קודם כל פלזמין, מקורם במוצרי השפלה של פיברין ופיברינוגן (FDP) שאליהם משתייך גם דימר D.יסודות אלה נוצרים בכל פעם שהפיברין המיוצב נחתך על ידי האנזימים המתאימים; מכיוון שפיברין אינו קיים בדרך כלל בדם ככזה, אלא בצורה של מבשר (פיברינוגן) המופעל על ידי נגע בכלי הדם, נוכחות במחזור של דימרים D ומוצרי פירוק אחרים של פיברין מופעל מרמזת על הפעלה קודמת של מפל הקרישה. לא רק זה, מכיוון שלצורך היווצרות הקריש הפיברין הנובע מפיברינוגן חייב "להתייצב" על ידי מה שנקרא גורם XIIIa (מופעל על ידי טרומבין), תוצרי הפירוק של פיברינוגן ופיברין שאינם מיוצבים מבטאים "הפעלה פרימיטיבית. של פיברינוליזה.D-dimers ו- FDPs קיימים ומדידים, אם כי בריכוז נמוך מאוד, אפילו בנבדקים בריאים לחלוטין, שכן הגורמים השונים לקרישת קרישה ואנטי-קרישה נמצאים במצב של שיווי משקל הומאוסטטי מושלם.
על שתי הלוחות של סולם זה אנו מוצאים מצד אחד הפעלה של מנגנוני קרישה, עם היווצרות פיברין כתוצאה מכך, ומצד שני, תמוגה של פיברין מיוצב ועיכוב של טרומבין במחזור (הכרחי להפעלה של פיברינוגן לפיברין) ).
למרבה הצער, במצבים שונים, פתולוגיים או אחרים, איזון זה הולך לאיבוד ו - תלוי אם האיזון תלוי בצד הצלחת הראשונה או השנייה - ייתכנו מחלות טרומבוטיות (קרישיות דם מוגזמת) או דימום (קרישה לא מספקת של דם). במקרה הראשון, הגוף מנסה לפצות על הבעיה על ידי הגדלת התופעות הפיברינוליטי (פירוק פיברין), עם עלייה כתוצאה מכך ב- D-dimers הקיימים בדם.
לסיכום, הימצאותו של דימר D בדם היא תוצאה של מנגנון משולש:
- הפעלת קרישה עם היווצרות פיברין;
- ייצוב על ידי פעולה של גורם XIII (מופעל על ידי טרומבין);
- פרוטאוליזה לאחר מכן על ידי המערכת הפיברינוליטית (פלסמין).